Причины появления синдрома фукса, симптомы, лечение

Клиника

Обычно он возникает в одном глазу и включает три обязательных симптома:

•    • белковые преципитаты на роговице;
•    • изменение цвета радужки;
•    • помутнение хрусталика.

По мере развития процесса присоединяются другие симптомы – анизокория (разная ширина зрачков) и вторичная глаукома.

Друзья и родственники больного первые обнаруживают у него признаки болезни: замечают разницу в окраске радужки правого и левого глаза, затем обращают внимание на разную ширину зрачков. Сам пациент в возрасте 20-40 лет предъявляет жалобы на снижение остроты зрения, когда возникает помутнение хрусталика.
Главным проявлением патологии является различный цвет радужки глаз или неодинаковая окраска её разных областей, при которой она выглядит более светлой или, наоборот, тёмной

Затруднения в выявлении данного признака вызывает карий цвет глаз, при котором он проявлен в минимальной степени. Прогрессирование заболевания происходит медленно: в течение нескольких лет при отсутствии симптоматики; поэтому на начальных стадиях его диагностируют случайно. Это происходит если пациент обращается за помощью к офтальмологу в связи с повышением ВГД или помутнением роговой оболочки, которые являются осложнением синдрома Фукса.

Стадии заболевания:

Стадия	Характерная симптоматика
Первая	Субъективная симптоматика отсутствует, а объективная заключается в появлении небольших скоплений частиц пигментного эпителия и других клеток, которые не оказывают влияния на чувствительность роговицы.
Вторая	Процесс начинает проявляться помутнениями, формированием перед глазами пелены, мешающей нормальному зрению. Пациенты отмечают снижение остроты зрения, а офтальмолог отмечает появление более крупных скоплений и дальнейшее разрушение пигмента по краям зрачка.
Третья	Из-за большого количества скоплений чувствительность роговой оболочки существенно снижается, развивается дистрофия радужной оболочки, ярко проявляет себя пигментация в области угла ПКГ. Пациенты отмечают повышенное ВГД, нарушения зрительной функции, помутнение роговой оболочки.

Основным симптомом синдрома Фукса является гетерохромия радужки. При этом радужная оболочка пораженного глазного яблока выглядит более светлой. У пациентов с карими глазами данный клинический признак выражен менее ярко. У больных со светлыми глазами может развиваться обратная гетерохромия, что связано с визуализацией пигментного слоя радужки при деструкции передней стромы. Заболевание медленно прогрессирует и на протяжении нескольких лет не имеет других клинических проявлений. Увеит при синдроме Фукса не сопровождается гиперемией, фотофобией и болевым синдромом. Как правило, пациенты обращаются за помощью к специалисту в связи с развитием клинической картины осложнений – катаракты или глаукомы.

Появление мелких полупрозрачных преципитатов на роговице не сопровождается инъекцией глазных яблок и закрытием угла передней камеры. Наблюдается стадийность течения. На начальной стадии появляется небольшое количество мелких преципитатов, которые не влияют на чувствительность роговой оболочки. Вторая стадия синдрома Фукса характеризуется диссеминацией процесса. При этом преципитаты мелкого и среднего размера приводят к появлению помутнений перед глазами с дальнейшей деструкцией пигментной зрачковой каймы. Пациенты предъявляют жалобы на снижение остроты зрения и постоянное расширение зрачка.

На третьей стадии синдрома Фукса чувствительность роговицы значительно снижена. Большое количество преципитатов разного размера приводит к дистрофии радужки и выраженной пигментации в зоне угла передней камеры глаза. На передней поверхности радужной оболочки появляются небольшие образования – тельца Рассела, возникновение которых связано с агрегацией иммуноглобулинов. Наиболее распространенными осложнениями синдрома Фукса являются глаукома, задняя субкапсулярная катаракта, офтальмогипертензия.

Осложнения

Увеит, развивающийся на фоне синдрома Фукса, склонен к хроническому течению. При этом нередко возникают осложнения (катаракта, глаукома), которые связаны с нерациональным использованием местных препаратов кортикостероидных гормонов.

1. Катаракта нередко осложняет течение заболевания и не имеет отличительных признаков от катаракты при передних увеитах другой природы. Эффективность оперативного вмешательства и имплантации заднекамерных линз довольно высокая. Однако при этом возможно развитие гифемы.2. Глаукома может привести к потере зрения и обычно сопровождает длительно существующее заболевание.

Изменения радужной оболочки

Выше неоднократно упоминалось, что внешние изменения, произошедшие с радужной оболочкой — это, пожалуй, один из наиболее очевидных симптомов болезни. Часто заметить его удается даже без использования специального оборудования. Какие же изменения происходят с радужной оболочкой глаза:

1. В области вокруг зрачка наблюдается потускнение радужной оболочки.
2. Часто возникает пятнистый характер окраски радужной оболочки, что особенно характерно при атрофии заднего пигментного слоя.
3. На радужной оболочке могут образоваться узелки.
4. Часто появляется рубеоз радужки, из-за чего появляется неправильная форма оболочки.
5. Кристаллические отложения тоже могут появиться, но происходит это не так часто.

Данный симптом крайне важен в плане диагностики, поскольку позволяет многое узнать о степени развития симптома и его особенностях. Однако полагаться только на изменения радужной оболочки в диагностировании нельзя.

Когда белый свет не мил или установите истинные причины светобоязни глаз.

При развитии болезни могут появится узелки на радужной оболочки

Подробно о симптомах и лечении отслоения сетчатки глаза описаны в статье.

Диагностические меры

Офтальмолог выполняет визуальный осмотр в ходе которого изучает подвижность глаза и бровей, размещение верхнего века, ширину глазного отверстия. А также собирает анамнез пациента, уточняя возможность наследования заболевания, получения его в результате травматизации или сопутствующих патологий. Дополнительно берется консультация у невролога с целью выявления сопутствующих неврологических отклонений.

Обычно диагностика не вызывает затруднений, поскольку слишком характерна симптоматика. Однако для подтверждения синдрома и точного установления его причины, врач назначает разнообразные процедуры. Сначала оценивается острота зрения, потом выполняется биомикроскопия – исследование глаза с применением щелевой лампы. Таким образом происходит проверка состояния век, конъюнктивальной полости и роговицы.

Если причина синдрома – результат травматизации, то назначается рентгенография. Магниторезонансная томография выполняется, если недуг – следствие поражения ЦНС. В этом случае также рекомендуется консультация невролога.

Фото и видео для понимания, как блефароптоз выглядит в жизни:

Причины

Разный цвет глаз – первый признак синдрома Фукса.

Выявлена и описана данная патология была еще в 1906 году, в то время считали, что причиной ее возникновения является патологическое поражение глазного нерва и скопление токсических веществ в органе зрения. Современная офтальмология не может установить истинную этиологию синдрома Фукса, но рассматривает следующие факторы:

• наследственная предрасположенность;
• дистрофические изменения в сосудистой оболочке глаза (передняя часть);
• воспаление, локализованное внутри орбиты глаза.

Существует мнение, что толчком к развитию рассматриваемой патологии может послужить любая аномалия вазомоторного центра или проблемы с симпатической иннервацией шейного отдела позвоночника.

Отдельно стоит упомянуть токсоплазмоз – эта инфекция является одним из предрасполагающих факторов, которые учитываются при выяснении причины развития синдрома Фукса.

Оставить комментарий

Причины синдрома Фукса

Зачастую синдром Фукса развивается спорадически, установить этиологию заболевания не удается. В редких случаях прослеживается аутосомно-доминантный тип наследования. При этом степень пенетрантности слабо выражена, что приводит к редкому фенотипическому проявлению аллеля в популяции. Результаты гистологического исследования указывают на то, что пусковым механизмом может выступать воспалительный процесс с внутриорбитальной локализацией. Подтверждением данной теории развития синдрома Фукса является нарушение функций органа зрения, но отсутствие других признаков воспаления и низкая эффективность противовоспалительной терапии исключают этот вариант патогенеза у ряда пациентов.

В то же время, наблюдаются клинические случаи развития синдрома Фукса у больных с нейродистрофическими изменениями в передних отделах сосудистой оболочки глазного яблока. Триггером являются нарушения симпатической иннервации, спровоцированные патологией развития спинного мозга на уровне цилиоспинального центра Будге. Кроме того, согласно нейровегетативной теории патогенеза, к факторам риска возникновения синдрома Фукса относятся нарушение симпатической иннервации шейного отдела позвоночника и аномалии вазомоторного центра. Конгенитально-дегенеративная теория развития не имеет научных обоснований.

Гетерохромная увеопатия может возникать на фоне глазной формы токсоплазмоза, поскольку токсоплазменная инфекция провоцирует развитие хориоретинита с последующим вовлечением в патологический процесс всего увеального тракта. Причиной появления симптомов синдрома Фукса в детском возрасте становится пренатальный или постнатальный ирит. Описаны случаи выявления данной патологии у пациентов с хориоретинитом при болезни Бенье-Бёка-Шаумана, иридоциклитах туберкулезного и инфекционного происхождения.

Диагностика синдрома Фукса

Для постановки диагноза на приеме у офтальмолога проводится тщательный визуальный осмотр, опрос больного. Для получения более информативных данных о структуре и функциях зрительного анализатора, назначаются дополнительные методы исследования:

• визометрия — необходима для определения степени остроты зрения, при прогрессировании дистрофии Фукса определяется её понижение;
• биомикроскопия — позволяет визуализировать образование преципитатов;
• гониоскопия — способ исследования анатомо-физиологических структур передней камеры глаза, обнаруживаются синехии, сосуды имеют маленький просвет и напоминают ветки;
• глазная тонометрия — помогает определить внутриглазное давление, его показатели будут в норме либо немного повышены;
• ультразвуковое исследование — наблюдаются структурные изменения радужной оболочки, скопления фибриновых фрагментов и других клеток развиваются в виде образований со сниженной эхогенностью.
• кератоэстезиометрия — способ определения чувствительности роговой оболочки, при данной патологии она значительно снижена либо отсутствует.

Синдром Фукса включает в себя ряд патологических изменений глазных структур, а именно:

• атрофические процессы;
• отсутствие крипт радужной оболочки;
• постоянное расширение зрачка вследствие дисфункции его сфинктера;
• зачастую гетерохромия характеризуется изменением цвета радужки в менее насыщенный цвет, и лишь в 10% случаев приобретает форму гиперхромии;
• иногда изменение оттенка глаз не связано с патологией, а является врожденной особенностью;
• патологическое разрастание элементов сосудистого русла на радужке.

При обнаружении дистрофических изменений показан медикаментозный подход, основанный на назначении:

• препаратов для расширения сосудов;
• ноотропных медикаментов;
• ангиопротекторов;
• витаминных комплексов;
• ферментных лекарств.

Если в роговой оболочке возникают преципитаты, может быть использована терапия кортикостероидами.

Хирургическое лечение применяется при диагностировании осложненных состояний:

• витрэктомия — операцию по удалению полностью или частично стекловидного тела, используется в случае его помутнения;
• факоэмульсификация — микрохирургическое вмешательство для лечения катаракты, которое основано на применении ультразвука для фрагментации веществ помутневшего хрусталика;
• непроникающая глубокая склерэктомия — назначается при развитие глаукомы, заключается в создании искусственного клапана для оттока внутриглазной жидкости.

Синдром Фукса в офтальмологии имеет благоприятный прогноз. Пациентам необходимо два раза в год ходить на прием к офтальмологу, проходить диагностические процедуры для предупреждения развития осложнений. Опасность в себе таит присоединение вторичных заболеваний таких, как катаракта и глаукома, которые могут привести к инвалидизации.

Для диагностики синдрома Фукса применяют такие методы:

• Визометрия или определение остроты зрения.
• Тонометрия или измерение внутриглазного давления.
• Офтальмоскопия.
• Биомикроскопия.
• УЗИ глазного яблока.

  Проведение Биомикроскопии

Медикаментозное лечение происходит преимущественно при помощи инъекции препаратов длительного действия в заднее субтеноновое пространство, что помогает справиться с помутнением стекловидного тела. Препараты назначает исключительно лечащий врач.

Преднизолон – стероидный препарат

Хирургически

Если эффективность от применения стероидных препаратов низкая, если никакого эффекта не наступает, стекловидное тело слишком сильно помутнело и всё ещё остаётся мутным, несмотря на всё воздействие, то тогда осуществляется так называемая витрэктомия, при которой осуществляется или частичное, или полное удаление стекловидного тела.

Проведение витрэктомии

Диагностика синдрома Фукса

Диагностика синдрома Фукса основывается на результатах наружного осмотра, биомикроскопии, гониоскопии, кератоэстезиометрии, тонометрии, визометрии, ультразвукового исследования в В-режиме. При проведении наружного осмотра определяется степень выраженности гетерохромии радужной оболочки, которая варьирует от сомнительной до отчетливо выраженной. Как правило, сомнительные результаты или отсутствие гетерохромии наблюдаются у пациентов с бинокулярным поражением.

Метод биомикроскопии позволяет выявить роговичные преципитаты, размер которых зависит от стадии синдрома Фукса. Они имеют вид нежных полупрозрачных образований, которые в редких случаях содержат пигментные включения. У 20-30% пациентов на поверхности радужки определяются мезодермальные узелки Буссака, а по краю зрачка – узелки Кеппе. Проведение УЗИ глаза в В-режиме свидетельствует об очаговом или диффузном изменении структуры радужки. Преципитаты при синдроме Фукса визуализируются в виде гипоэхогенных образований.

При кератоэстезиометрии (альгезиметрии роговицы) определяется снижение ее чувствительности. При диагностике угла передней камеры глаза методом гониоскопии, как правило, он открыт, имеет среднюю ширину, в редких случаях уже нормы. Развитие вторичной (дистрофической) глаукомы при синдроме Фукса приводит к постепенному сужению его просвета с дальнейшим закрытием.

Внутриглазное давление (ВГД) при тонометрии в норме или повышено незначительно. Присоединение вторичной глаукомы сопровождается повышением ВГД выше 20 мм. рт. ст. Проведение инвазивных вмешательств (гониоскопия, операция, контактная тонометрия) может сопровождаться развитием нитевидной геморрагии из угла передней камеры, что связано с резким снижением ВГД. Возникновение осложнений синдрома Фукса (катаракта, глаукома) приводит к снижению остроты зрения, что выявляется в ходе визометрии.

Причины возникновения

Предпосылки, приводящие к появлению синдрома, на сегодняшний день остаются непонятными. Имеется предположение, что присутствует связь между заболеванием и токсоплазмозом, в его глазной форме, но конкретных доказательств этой гипотезы нет до сих пор.

Гистологические исследования обнаруживают лимфоциты и плазматические клетки, что свидетельствует о воспалительной природе этой патологии. Разумеется, остается неясным, можно ли назвать синдром Фукса болезнью самостоятельной, либо предполагает собою только встречную реакцию глазных структур на определенные условия.

Причины, ведущие к возникновению синдрома пока остаются неясными. Существует гипотеза, что возможна вязь между синдромом Фукса и токсоплазмозом, в его глазной форме, однако, четких подтверждений данной гипотезы нет до сих пор.

Причины симптома Фукса пока что не до конца ясны и изучены. Есть мнение, что это реакция тканей глаза на различные воспалительные процессы, которые протекают в организме, но точного и научно достоверного подтверждения пока что не имеется.

Проявление гетерохромного циклита Фукса

Зачастую синдром Фукса развивается спорадически, установить этиологию заболевания не удается. В редких случаях прослеживается аутосомно-доминантный тип наследования. При этом степень пенетрантности слабо выражена, что приводит к редкому фенотипическому проявлению аллеля в популяции.

В то же время, наблюдаются клинические случаи развития синдрома Фукса у больных с нейродистрофическими изменениями в передних отделах сосудистой оболочки глазного яблока. Триггером являются нарушения симпатической иннервации, спровоцированные патологией развития спинного мозга на уровне цилиоспинального центра Будге.

Кроме того, согласно нейровегетативной теории патогенеза, к факторам риска возникновения синдрома Фукса относятся нарушение симпатической иннервации шейного отдела позвоночника и аномалии вазомоторного центра. Конгенитально-дегенеративная теория развития не имеет научных обоснований.

Гетерохромная увеопатия может возникать на фоне глазной формы токсоплазмоза, поскольку токсоплазменная инфекция провоцирует развитие хориоретинита с последующим вовлечением в патологический процесс всего увеального тракта.

Что делать с пересолёной сельдью?

Энофтальм

Близкие по симптомам расстройства

Симптомы следующих заболеваний могут быть похожи на симптомы синдрома Ушера. Сравнения могут быть полезны для дифференциальной диагностики:

• Синдром Альстрёма — наследственное заболевание, характеризующееся дегенерацией сетчатки с нистагмом и потерей центрального зрения. Это расстройство связано с ожирением в детстве. Нейросенсорная глухота и сахарный диабет, как правило, развиваются после десяти лет.
• Краснуха (немецкая корь) — острое вирусное заболевание, которое вызывает беспокойство при заражении в течение первых трех месяцев беременности, поскольку может вызвать аномалии плода. Эти аномалии могут включать потерю слуха и/или нарушения зрения, а также пороки развития у ребенка.
• Пигментный ретинит включает большую группу наследственных нарушений зрения, вызывающих прогрессирующую дегенерацию сетчатки. Периферическое (боковое) зрение постепенно ухудшается и в большинстве случаев со временем теряется. В этих условиях центральное зрение обычно сохраняется до поздней стадии. Некоторые формы пигментного ретинита могут быть связаны с глухотой, ожирением, заболеванием почек и различными другими общими проблемами со здоровьем, включая нарушения центральной нервной системы и обмена веществ, а иногда и хромосомными аномалиями.

Диагностика

Обследование глаз основывается на данных наружного осмотра, а также результатах различных процедур. При проведении внешнего осмотра оценивается уровень гетерохромии радужной оболочки, степень может квалифицироваться от сомнительной вплоть до четко проявленной. Сомнительные итоги либо недостаток гетерохромии прослеживаются у пациентов с бинокулярным поражением. Технология биомикроскопии дает возможность обнаружить роговичные преципитаты, объем которых зависит от тяжести течения синдрома Фукса.

Имеет значение облик нежных просвечивающих образований, которые в редчайших вариантах включают пигментные включения. У 20-30 % больных на поверхности радужки формируются мезодермальные узелки Буссака, а по краю зрачка – узелки Кеппе. Выполнение УЗИ глаза в В-режиме может сказать об очаговом либо рассеянном изменении текстуры радужки. Преципитаты при синдроме Фукса визуализируются в виде гипоэхогенных образований.

При кератоэстезиометрии диагностируется степень сокращения восприимчивости роговицы. При проведении диагностики передней части глаза с помощью метода гониоскопии, можно определить, что камера глаза доступна к осмотру и имеет среднюю ширину. Формирование второстепенной глаукомы при данном заболевании приводит к градационному сужению его просвета с последующим закрытием. При диагностике, офтальмолог в СПБ определит, что внутриглазное давление нормальное либо повышено незначительно.

Вторичная форма болезни сопровождается показателем ВГД выше 20 миллиметров ртутного столба. Осуществление инвазивных вмешательств сопровождается формированием нитевидной геморрагии. Это связано с внезапным уменьшением ВГД. Появление осложнений при синдроме Фукса приводит к снижению остроты зрения, что обнаруживается в процессе визометрии.

Прогноз и профилактика

Как таковых средств и методик профилактики синдрома Фукса не обнаружено. Больным с этой патологией следует раз в полгода посещать офтальмолога для проведения всех необходимых методов диагностики с целью ранней выявления последующих осложнений в виде катаракты и глаукомы. Кроме того, рекомендована корректировка рациона с включением значительного числа витаминов, организация режима сна и отдыха.

Прогноз при данном заболевании для продолжения полноценной жизни и способности трудиться чаще положительный. В течение длительного времени болезнь протекает скрыто, но, в случае последующего развития катаракты или глаукомы, вероятна полная потеря зрения с Длительный период времени болезнь имеет скрытое протяжение, однако в случае присоединения второстепенной катаракты либо глаукомы вероятна абсолютная утрата зрения с присвоением группы инвалидности.

Клинические проявления

Роговица

При пигментной глаукомедисперсия пигмента откладывается на эндотелии в вертикальном направлении в виде веретенообразных гранул (веретено Крукенберга). Плотность и размер частиц при этом находится во взаимосвязи с выраженностью атрофии радужки. При этом веретено Крукенберга встречается довольно часто, но не всегда возникает на фоне пигментной дисперсии. Со временем оно уменьшается в размере и становится менее заметным.

Передняя камера

Пигментная глаукома сопровождается увеличением глубины передней камеры. В водянистой влаге часто удается обнаружить взвешенные гранулы пигмента меланина.

Радужка

В криптах радужки расположены пигментные гранулы. Это создает ощущение затемнения цвета радужки (при асимметричном процессе возникает гетерохромия).

В результате потери пигмента клетками радужки происходит формирование радиальных трансиллюминадионных дефектов, которые направлены от середины к периферическим областям. При этом один зрачок может выглядеть шире другого.

Хрусталик

Отложение пигмента чаще происходит не передней поверхности хрусталика. В задней области нередко формируется линия в зоне витреолентикулярного контакта.

Гониоскопия

При обследовании глаза выявляют широкий и открытый передний угол глаза, радужка при этом имеет характерный изгиб (вогнутость), увеличивающийся при аккомодации.

Трабекулы более пигментированы в задней области. При этом окраска более размыта, а гранулы обнаруживают в межтрабекулярных пространствах и на трабекулярной ткани. Сама пигментация гомогенна, однородна на протяжении всей окружности угла и формирует плотную пигментную полоску. Также отмечается отложение пигмента по линии Швабле, а иногда перед ней.

Глазное дно

При обследовании глазного дна удается выявить участки решетчатой дегенерации, которые предшествуют более серьезным изменениям сетчатки глаза. Кроме того, пигмент можно обнаружить в крайних периферических областях сетчатки.

Что такое субатрофия? Причины

Смертью глаза, которая протекает очень медленно, и в процессе которой происходит сморщивание, уменьшение, а затем высыхание глазного яблока, называется субатрофией. К сожалению, данное заболевание, в отличие от ряда других, вылечить невозможно, и оно ведет к

полной потере зрения.

Офтальмологи выделяют несколько причин его появления, самые распространенные из них:

• постравматичный период;
• затяжной воспалительный процесс.

К сожалению, субатрофичные глаза обязательно нужно удалить, так как они не только влекут за собой регулярный воспалительный процесс, но и симпатическую офтальмию. Что это такое? Последним медицинским термином называется поражение здорового глаза иммунитетом: воспаление с больного глаза переходит на нетронутый недугом

Именно поэтому ликвидация субатрофии — задача первостепенной важности, с которой нельзя затягивать не в коем случае

Симпатическая офтальмия

Прогноз и осложнения

Синдром Фукса считается одной из форм хронического увеита, который при отсутствии эффективной терапии может заканчиваться возникновением катаракты и глаукомы. Часто это связано с применением некоторых лекарственных препаратов группы кортикостероидов местного действия, которые нередко становятся причиной офтальмологических болезней.

В большинстве случаев глаукома развивается одновременно с синдромом и в последующем может привести к полной слепоте. В таких ситуациях катаракты имеют все типичные проявления заболеваний, прогрессирующих при любой иной форме увеита. Однако на фоне такой патологии существенно повышается опасность появления гифемы, то есть кровоизлияния в переднюю камеру.

При таком заболевании прогноз для работы и активной жизни в большинстве случаях благоприятный. На протяжении длительного времени патология может носить латентный характер. Однако, при присоединении вторичной катаракты либо глаукомы высока опасность полной утраты зрения с дальнейшей инвалидизацией.

Синдром Фукса

Синдром Фукса или гетерохромная увеопатия – это передний негранулематозный увеит, характеризующийся хроническим медленно прогрессирующим течением. Впервые классическая симптоматика увеальной гетерохромии была описана в 1906 году австрийским офтальмологом Эрнстом Фуксом. Автор полагал, что развитие синдрома обусловлено параличом и воздействием на организм неизвестных токсических веществ. Отдельные проявления данного заболевания описал в 1843 году английский офтальмолог Дж. Лоуренс. Синдром Фукса имеет незначительное распространение в офтальмологии (4% от общего числа всех увеитов). В 90-92,2% случаев заболевание развивается монокулярно. Патология с одинаковой частотой встречается среди лиц мужского и женского пола. Как правило, увеальная гетерохромия возникает в возрасте 20-60 лет, пик заболеваемости при синдроме Фукса приходится на 40 лет.

Факторы риска

Около половины пациентов с синдромом пигментной дисперсии страдают от внутриглазной гипертензии. При этом пигментной глаукомой мужчины заболеванию вдвое чаще, чем женщины. Именно поэтому при наличии факторов риска (близорукость, мужской пол, наличие веретена Крукенберга) следует регулярно посещать окулиста. При этом не всегда удается обнаружить предрасполагающие признаки (степень пигментации трабекулярной сети, уровень внутриглазного давления, диаметр диска зрительного нерва, наличие экскавации)

Важно отметить, что при пигментной глаукоме отмечается повышенная реакция на стероидные препараты

Редко диагностируется пигментная дисперсия у темнокожих пациентов, однако они входят в группу иска по развитию глаукомы, а течение заболевание у них более агрессивное.

Как лечить симпатическую офтальмию?

Синдром Фукса (Fuchs)

Осложнения при синдроме Фукса

Увеит при синдроме Фукса переходит в хроническую форму. Катаракта и глаукома являются его осложнениями и развиваются при неправильном назначении местных стероидных препаратов.

1. Катаракта встречается часто и не отличается от катаракты при других типах переднего увеита. Результаты операции экстракции катаракты с имплантацией заднекамерной линзы хорошие, несмотря на появление гифемы как возможного осложнения хирургического вмешательства.

2. Глаукома является осложнением, угрожающим потерей зрения, развивается при длительно существующем увеите.

Лечение увеита при синдроме Фукса

1. Местная стероидная терапия неэффективна.

2. Мидриатики. В их назначении нет смысла, т.к. задние синехии не образуются.

3. Задние субтеноновые инъекции препарата длительного действия, такого как триамцинолон ацетата,назначают при помутнениях стекловидного тела, хотя эти изменения носят временный характер.

4. Витрэктомия показана при выраженных помутнениях стекловидного тела, не поддающихся лечению стероидными препаратами.

Дифференциальная диагностика гетерохромии радужки

Развитие гетерохромной радужной оболочки могут вызвать:

1. Гипохромия• Врожденная.• Синдром Горнера, особенно врожденный.2. Гиперхромия• Окулодермальный меланоцитоз (невус Ота).• Глазной сидероз.• Диффузный невус радужки или меланома.• Инстиляция латанопроста в один глаз.• Синдром Стержа-Вебера(Sturge-Weber)(редко).

Общие правила использования

Симптомы

В зависимости от особенностей клинической картины выделяют три типа синдрома Ушера:

• Первый тип (I) сопровождается врожденной существенной тугоухостью (глухотой), ранним началом пигментного ретинита и нарушением вестибулярных функций (дети учатся ходить в возрасте 18 месяцев).
• Второй тип (II) характеризуется непрогрессирующей тугоухостью, сохранением нормальных вестибулярных функций и началом дегенерации сетчатки после 10-20 лет.
• Третий тип (III) манифестирует в 11-13 лет, протекает с ухудшающейся слепотой и глухотой, в 50% случаев дополняется вестибулярными нарушениями.

Пигментный ретинит при болезни Ушера характеризуется постепенным ухудшением зрения. Скорость этого процесса индивидуальна. Сначала возникает «куриная слепота» – снижение зрения в сумерках. Далее теряется боковое периферическое зрение, оно становится тоннельным. Центральное зрение долгие годы не страдает, затем ослабляется. Полная слепота не наступает.

Синдром Ушера сопровождается симметричной глухотой. Как правило, она охватывание большую часть гаммы частоты звуков. Обнаруживается в первые месяцы жизни ребенка.

Умственное развитие детей с данной патологией не нарушено. Но они испытывают сложности с обучением из-за ухудшения слуха и зрения. В тяжелых случаях дети абсолютно не умеют разговаривать. Иногда наблюдаются психоэмоциональные расстройства.

Симптомы

Основным симптомом рассматриваемой патологии являются гетерохромные радужные оболочки глаз. Простыми словами – цвет глаз у больного разный. Это только на первый взгляд может считаться пикантной «ноткой», на самом деле этот симптом служит поводом обращения за квалифицированной медицинской помощью. Гетерохромность может быть прямой и обратной: в первом случае один глаз становится выраженно светлым, в другом – более темным.

Никаких других симптомов рассматриваемой патологии сам больной и его окружающие не отмечают. Но это не означает, что синдром Фукса безобиден! Его течение характеризуется латентностью, а отсутствие лечения приводит к развитию катаракты, глаукомы и потере зрения. Течение болезни можно разделить на три стадии:

• первая – цвет радужной оболочки одного глаза меняется, при этом острота зрения остается неизменной, отсутствует покраснение глаза, его отечность;
• вторая – больной жалуется на быструю усталость глаз, мелькание темных пятен перед ними;
• третья – чувствительность роговицы резко снижается, зрение стремительно ухудшается, зрачок сильно расширен.

Профилактика

Как таковых средств и методик профилактики синдрома Фукса не обнаружено. Больным с этой патологией следует раз в полгода посещать офтальмолога для проведения всех необходимых методов диагностики с целью ранней выявления последующих осложнений в виде катаракты и глаукомы.

Прогноз при данном заболевании для продолжения полноценной жизни и способности трудиться чаще положительный. В течение длительного времени болезнь протекает скрыто, но, в случае последующего развития катаракты или глаукомы, вероятна полная потеря зрения с Длительный период времени болезнь имеет скрытое протяжение, однако в случае присоединения второстепенной катаракты либо глаукомы вероятна абсолютная утрата зрения с присвоением группы инвалидности.

Длительное исследование уевита Фукса показало, что невозможно полностью исключить вероятность его развития у человека. Для предотвращения стремительного развития заболевания и купирования его симптомов были подобраны профилактические меры и рекомендации.

Они заключаются в следующем:

• Периодический прием курса иммуностимулирующих препаратов и поливитаминных комплексов. Здоровый организм с крепким иммунитетом будет с легкостью справляться с любым недугом;
• Если у человека диагностировали синдром Фукса первой стадии, то он должен обращаться к офтальмологу не реже, чем 2 раза в год. Обследование узкого специалиста включает проведение гониоскопии, биомикроскопии, измерение глазного давления, визометрию;
• Следование правильно организованному режиму дня. Человеку, который склонен к развитию глазных патологий, необходим полноценный отдых и здоровый сон;
• Сбалансированное, здоровое питание. В рацион следует включить свежие овощи, ягоды и фрукты.

Никакой специфической профилактики для этого заболевания на данный момент не разработано, так как до сих пор не имеется понимания о точных причинах его возникновения и развития.