Опасные последствия рассеянного склероза: что будет, если его не лечить?

Типы течения рассеянного склероза

Принято выделять четыре основных типа течения РС .

Рецидивирующее-ремиттирующий тип течения

Рецидивирующее-ремиттирующий рассеянный склероз характеризуется наличием ясно определяемых обострений с полным восстановлением или с последствиями и резидуальным дефицитом, периоды между обострениями характеризуются отсутствием прогрессирования заболевания. Это наиболее частый вариант рассеянного склероза, на него приходится от 80 до 90% всех случаев заболевания.

Вторично-прогрессирующий тип течения

Вторично-прогрессирующий рассеянный склероз характеризуется наступлением после начального рецидивирующее-ремиттирующего течения прогрессированием, сопровождающимся или не сопровождающимся время от времени возникающими обострениями, минорными ремиссими или периодами плато. Период от начала заболевания до наступления стадии прогрессирования варьирует и может составлять в среднем от 9 до 20 лет и более.

Первично-прогрессирующий тип течения

Первично-прогрессирующий рассеянный склероз характеризуется прогрессированием с начала заболевания, возможны время от времени возникающие периоды плато или временные минорные улучшения. На эту более редкую форму приходится до 10% всех случаев заболевания.

Прогрессирующе-рецидивирующий тип течения

Прогрессирующе-рецидивирующий рассеянный склероз характеризуется прогрессированием с начала заболевания, с ясными острыми обострениями, с полным восстановлением или без него, периоды между обострениями характеризуются продолжающимся прогрессированием. Такое течение отмечают у незначительной части пациентов с первично-прогрессирующим заболеванием.

При этом под обострением рассеянного склероза подразумевают развитие новой или усиление уже имевшейся неврологической симптоматики, типичной для острого воспалительного демиелинизирующего поражения ЦНС, продолжительностью не менее 24 часов, при отсутствии лихорадки или инфекционного процесса. Симптомы обострения рассеянного склероза могут быть как постоянными, так и пароксизмальными (множество эпизодов пароксизмальных расстройств в течение не менее 24 часов). Критерии обострения рассеянного склероза по шкале EDSS обычно включают повышение оценки на 1 балл по меньшей мере в 2 функциональных системах или на 2 балла в 1 функциональной системе или повышение оценки EDSS не менее чем на 0,5 балла. Два обострения рассеянного склероза считаются раздельными, если временной интервал между завершением первого и развитием второго обострения составляет не менее 30 дней. Под прогрессированием заболевания обычно понимают постепенное нарастание степени неврологических расстройств в течение 1 года и более.

Наряду с перечисленными признанными большинством исследователей вариантов течения иногда выделяют ещё несколько дополнительных. Например, доброкачественное течение рассеянного склероза с развитием минимальных неврологических симптомов на протяжении 10 и более лет, транзиторно-прогрессирующее течение (рисунок).

Рисунок. Типы течения рассеянного склероза (РС). «Классические»: РР РС — рецидивирующее-ремитирующее течение рассеянного склероза; ВПТ РС — вторично-прогрессирующее течение рассеянного склероза; ППТ РС  — первично-прогрессирующее течение рассеянного склероза; ПРТ РС — прогрессирующе-рецидивирующее течение рассеянного склероза. Дополнительные: ДТ РС — доброкачественное течение рассеянного склероза; ТПТ РС — транзиторно-прогрессирующее течение рассеянного склероза. Адаптировано из .

В последние годы в связи с необходимостью более адекватно отражать современное понимание патогенеза рассеянного склероза, а также с целью широкого распространения термина КИС и необходимостью учитывать не только клиническую, но и МРТ активность заболевания, классические типы течения были пересмотрены и в 2013 г. Определение новых фенотипов течения и их соотношение с традиционными представлено на рисунке .

Рисунок. Новые определения типов течения рассеянного склероза. Сохраняется разделение типа течения на рецидивирующе-ремиттирующее и прогрессирующее. Определения рецидивов и прогрессирования не изменились, однако дополнительно введен фенотип КИС и дескриптор «активности» под которой подразумевают наличие либо клинических обострений, либо контрастируемых, новых или явно увеличенных Т2 очагов на МРТ, которую проводят не реже, чем 1 раз в год. (очевидно, что активный КИС переходит в фенотип рецидивирующе-ремиттирующего течения РС). Адаптировано из публикации Lublin F.D., Reingold S.C., Cohen J.A. et al., 2014.

Как понять, что вам пора принимать протеиновые добавки

Как определяется патология?

Как диагностировать рассеянный склероз? Чаще всего заболевание выявляется сразу благодаря различным исследованиям.

Cбор анамнеза, жалобы больного

Этот этап не менее важен, чем инструментальная или лабораторная диагностика. В процессе беседы врач выясняет, что именно беспокоит пациента, когда начались симптомы. Затем доктор проводит неврологический осмотр.

Анализ крови

Рассмотрим, можно ли как-то выявить рассеянный склероз по анализу крови, что он показывает. Это неспецифический и малоинформативный метод для выявления рассеянного склероза.

Однако клиническое исследование крови позволяет провести дифференциальную диагностику с опухолями, инфекционными процессами в мозге. В заключении врач выявляет повышение числа лейкоцитов, рост скорости оседания эритроцитов (СОЭ).

Люмбальная пункция и анализ ликвора

Чтобы получить спинномозговую жидкость, пациенту выполняют люмбальную пункцию. Ее техника выполнения:

1. Больной укладывается на кушетку, лежа на правом боку.
2. Область кожи, где производится прокол, обрабатывается антисептическими растворами.
3. Врач нащупывает гребень подвздошной кости. Затем он должен провести перпендикулярно к ней линию. Участок, который соответствует пространству между III и IV поясничными позвонками, и станет местом для пункции.
4. Доктор начинает вводить иглу под острым углом (10–15⁰), ощущая 3 провала. Они соответствуют прохождению через кожу, межпозвоночной связки и твердую мозговую оболочку.
5. Невролог забирает ликвор, после чего игла вынимается, а на кожу помещают стерильный ватный тампон.

Рассеянный склероз подтверждается, если в анализе выявляется:

• повышенное содержание миелина;
• олигоклональный Ig G;
• незначительный плеоцитоз – повышение клеток в спинномозговой жидкости.

Инструментальные методы обнаружения патологии

Как еще провериться на рассеянный склероз? Различные приборы помогают врачу в обнаружении патологии.

МРТ

МРТ — это золотой стандарт в постановке диагноза. Томография в 95% случаев информативна в диагностике недуга.

Врач обнаруживает бляшки в таких мозговых структурах:

• перивентрикулярная область;
• мозолистое тело;
• ствол мозга;
• кора ГМ.

На томограмме они выглядят как множественные участки просветления.

ПМРС

Данный метод обследования при рассеянном склерозе применяет эффект «химического сдвига» резонансных частот ядер водорода в составе химических соединений относительно резонансной частоты протона в молекуле воды. С ней можно изучить уровень метаболитов в церебральных тканях.

При РС происходит снижение показателей N-ацетиласпартата. Это аксональный и нейрональный маркер, отражающий сокращение числа аксонов и обменные нарушения в них.

Их потеря при заболевании диффузна. Она происходит еще до формирования мелкоочаговых изменений в белом веществе. ПМРС позволяет прогнозировать стадию болезни.

СПЭМС

Прибор в одно и то же время подает на поверхность головы и регистрирует сигналы с показателями электродинамической активности и выводным аппаратом. Такой метод изучает активность ферментов, нейромедиаторов, плотность ионных каналов.

При заболевании наблюдают глубокие обменные расстройства, которые заключаются в быстром поступлении молочной кислоты в кровь и ее медленным выведением, тканевой гипоксии.

Диагностика рассеянного склероза (МРТ, КТ, ЭЭГ, рентген, исследования, анализ крови):

Диагностические критерии

Врач их использует, чтобы подтвердить заболевание по магнитно-резонансной томографии.

Для пациентов младше 50-летнего возраста: на снимках врач выявляет 4 и свыше бляшки либо 3 очажков, 1 из которых локализуется около желудочков головного мозга.

Свыше 50 лет (необходимо 2 признака из перечисленных):

• величина бляшки не превышает трех миллиметров;
• очаги прилегают к боковому желудочку;
• бляшка располагается в задней черепной ямке.

Гистология

При микроскопическом исследовании специалист выявляет микронекрозы (крохотные очаги отмирания мозговой ткани) и разрушение нервных волокон. Первые начинаются с отека церебральной ткани, увеличения околососудистого пространства и пролиферации олигодендроглиоцитов.

Патологические очажки не затрагивают проводящий путь целиком. Они поражают его пучки по сегментам. Аксоны становятся неравномерными по толщине и бывают веретенообразными, истонченными, лентовидно утолщенными.

Флегмона века: диагностика

Основное лечение

1. И хотя заболевание признано неизлечимым, медики иногда довольно успешно справляются с симптомами, в основном назначают гормональные препараты (кортикостероиды — Дексаметазон, Кортикотропин, Метилпреднизолон), борющиеся с очагами воспаления и органических изменений в головном мозге.
2. Также назначаются препараты, влияющие на иммунную систему (интерферон, бетаферон, ребиф, авонекс).
3. Дополняют симптоматическое лечение витаминами, ноотропами.

Как альтернативный вариант предлагается пересадка стволовых клеток, особенно на начальных стадиях развития болезни.

При тяжелом течении назначают плазмаферез (очищение крови от антител, веществ распада).

Лечение рассеянного склероза народными средствами, диета

С помощью лекарственного средства можно остановить воспалительный процесс, избавиться от разных функциональных нарушений.

Чтобы лечение было эффективным, необходимо как можно раньше пройти курс терапии. Так получится быстро восстановить нервную систему после приступа.

Если воспаление является частым, рекомендуются сочетать Кортизон и Циклофосфамид. Для облегчения симптоматики подбирается индивидуальное лечение.

Для восстановление нервных клеток между приступами назначают: Иммуноглобулины, Бета-интерферон, Азатиоприн. Иногда требуется срочная операция, при которой удаляют вилочковую железу, селезенку, выполняют пересадку костного мозга.

Также при рассеянном склерозу используется ряд таких процедур:

• Назначается лечебный плазмаферез, при котором у пациента берут кровь, затем, используя специальное оборудование, разделяют ее на плазму и красную кровь. Эрмассу возвращают больному, а плазму с вредными веществами удаляют. Затем вводят Альбумин, плазмозамещающий раствор.
• Использование синтетических интерферонов.
• Назначение глюкокортикоидов – Метипред, Дексаметазон.
• Дополнительно выписывают витамины В, биостимуляторы.
• Миорелаксанты (Лиорезала, Мидокалма) необходимо принимать для уменьшения мышечного тонуса.

Что касается народного лечения, оно является неэффективным. Чтобы облегчить симптомы, можно воспользоваться такими рецептами:

• Возьмите стакан лукового сока, добавьте столовую ложку меда. Принимайте перед едой.
• Растворите в кипяченой воде мумие. Принимайте лекарство на голодный желудок, не более чайной ложке за раз.

1. Индивидуальный подход.

2 Сразу на высоте обострения бляшка этому методу недоступна даже при введении контрастного препарата. Средний срок морфологического формирования бляшки — около 6 нед.

Из этого следует, что ранее чем через 2 нед от начала обострения проводить МРТ нецелесообразно (М.

Ю. Татаринова, 1991).

При МРТ-исследовании новые томограммы сравниваются с предыдущими. Анализируются расположение и количество уже имевшихся ранее очагов, так как некоторые «старые» очаги могут уменьшаться в размерах и даже исчезать.

Из полученных таким образом сведений делается вывод о степени активности процесса у больного на момент обследования.

Иммунологический анализ крови должен производиться в соответствующей лаборатории и оцениваться врачом-иммунологом.

Иногда он может служить основанием для прогнозирования ухудшения или улучшения состояния больного.

Совокупность этих трех методов является контролем за проводимым лечением.

Эти методы дадут информацию в динамике, по ним можно будет судить об уровне и степени повреждения проводящих путей нервной системы.

Кроме того, изменения, выявленные с помощью этих методов, служат дополнительным критерием объективизации достоверности диагноза рассеянного склероза.

Частота исследования — 2 раза в год и при обострении рассеянного склероза. .

В процессе лечения больных рассеянным склерозом с симптомами поражения зрительного пути целесообразно постоянное (2 — 4 раза в год) наблюдение у окулиста.

1) купировать обострение заболевания;

2) воздействуя на очаги аутоиммунного воспаления, стимулировать развитие или усиление компенсаторно-приспособительных механизмов;

3) предотвратить или отдалить во времени развитие новых обострений, либо уменьшить их выраженность и, следовательно, последующий неврологический дефицит у больного;

4) воздействовать на симптомы, затрудняющие возможность выполнять работу, вести привычный образ жизни (симптоматическое лечение);

5) выбрать мероприятия, позволяющие больному приспособиться к имеющимся последствиям болезни, чтобы максимально облегчить его жизнь.

9 способов сэкономить на страховке для умных водителей

Клинико-патоморфологнческие варианты рассеянного склероза

Выделяют несколько вариантов рассеянного склероза, различающихся клиническими и патоморфологическими изменениями. Диффузный миелинокластический склероз Шильдера характеризуется наличием обширных двусторонних симметричных зон демиелинизации в семиовальном центре (области белого вещества, расположенной над боковыми желудочками), сопровождающихся более мелкими изолированными очагами или без них. Подобные случаи чаще отмечаются у детей. Клинически заболевание проявляется деменцией и другими психическими расстройствами, наличием обострений и ремиссий, повышением внутричерепного давления, имитирующим клинику опухоли мозга (псевдотуморозное течение). Гистологически выявляются четко отграниченные зоны демиелинизации с фибриллярным глиозом, гигантскими многоядерными или отечными астроцитами, периваскулярной инфильтрацией и повреждением аксонов.

Болезнь Марбурга – острая молниеносная форма рассеянного склероза, характеризующаяся наличием массивного полушарного очага, вовлечением ствола мозга, плеоцитозом и олигоклональными антителами в церебро-спинальной жидкости. На ранней стадии выражен отек, отмечается также распространенная деструкция миелина и резкое уменьшение численности аксонов.

Концентрический склероз Бало – другой вариант молниеносного монофазного течения рассеянного склероза, при котором формируется очаг, состоящий из концентрически расположенных слоев демиелинизированной и миелинизированной ткани.

Два других варианта демиелизирующего заболевания – острый рассеянный энцефаломиелит (ОРЭМ) и оптикомиелит (болезнь Девика) встречаются чаще и более подробно рассмотрены далее.

Экспериментальный аллергический энцефаломиелит. Хотя у других млекопитающих нет заболевания, аналогичного рассеянному склерозу человека, у них можно искусственно вызвать демиелинизирующее заболевание – экспериментальный аллергический энцефалит – ЭАЭ

Создание экспериментальной модели важно не только для понимания патогенеза иммунного процесса при рассеянноv склерозt, но также для поиска и оценки эффективности возможных лекарственных средств. Патоморфологические изменения при ЭАЭ аналогичны изменениям при PC и характеризуются перивенозной воспалительной инфильтрацией и вариабельной демиелинизацией

ЭАЭ индуцируется иммунизацией препаратами, содержащими антигены миелина, в том числе необработанным гомогенатом головного и спинного мозга, белками миелина или их фрагментами с добавлением или без добавления адъюванта и коклюшного токсина. Заболевание можно также пассивно перенести между сингенными линиями мышей с помощью Т-лимфоцитов, сенсибилизированных к антигенам миелина. В этом случае требуется дополнительное введение антител к миелину для развития более выраженной демиелинизации. В типичном случае ЭАЭ – монофазное заболевание с полным или почти полным восстановлением. Но у морских свинок и мормозеток можно вызвать рецидивирующий ЭАЭ. ЭАЭ изучен также у мышей с трансгенным Т-клеточным рецептором к специфической аминокислотной последовательности основного белка миелина. Хотя ЭАЭ не является абсолютным аналогом рассеянного склероза и как модель несовершенна, полученные при его изучении данные позволили лучше узнать биологию Т-клеточных рецепторов и ГКГ, аутоантигены и аутоантитела, предположительно задействованные при рассеянном склерозе, регуляцию иммунного ответа и генетику демиелинизации ЦНС.

[], [], [], [], [], [], [], [], []

Как диагностировать заболевание?

Диагноз рассеянного склероза ставят на основании опроса больного, неврологического осмотра и подтверждают физиологическими обследованиями. Существуют такие методы диагностики рс:

• МРТ головного и спинного мозга – показывает наличие очагов поражения, довольно дорогое обследование;
• периодическое взятие крови на анализ для выявления иммуноглобулинов в ликворе;
• люмбальная пункция – это болезненное взятие на анализ жидкости спинного мозга.

Разрабатывается сейчас метод определения недуга по дыханию больного и зрачковым рефлексам, так как множественные очаги поражений нервных волокон замедляют передачу импульсов. Российские ученые внедряют сейчас новый способ выявления болезни – по наличию в крови антител к белку миелина. Считается, что это станет самым безопасным и простым, но в тоже время высокочувствительным способом диагностировать склероз. При подозрении на начало недуга диагностику можно пройти в поликлинике по месту жительства или в частной клинике, специализирующейся на лечении рассеянного склероза.

Современные подходы к диагностике РС

Для больных рассеянным склерозом в качестве метода диагностики используют МРТ спинного и головного мозга. При исследовании в режиме Т2 выявляется большое количество рассеянных бляшек демиелинизации, особенно около желудочков мозга. Чтобы обнаружить недавно образованную бляшку, следует применять контрастное вещество. Диагноз РС выставляется на основе выявления более 4 демиелинизирующих участков, размером свыше 3 мм, или 3 очагов, находящихся вблизи тел боковых желудочков, в стволе мозга, мозжечке или спинном мозге. В отличие от других современных методов обследования,

МРТ при рассеянном склерозе

позволяет увидеть мельчайшие мягкие структуры, и для заболеваний нервной системы является важным диагностическим исследованием

Наследование рассеянного склероза

Наследственная предрасположенность повышает риск возникновения заболевания. Это не значит, что человек непременно заболеет. Заболевание возможно при одновременном проявлении нескольких описанных выше условий.

Исследования в области генетики не подтвердили сцепления болезни с геном. То есть, по наследству передается не сам рассеянный склероз, а предрасположенность к нему. Также было выявлено, что некоторые гены оказывают влияние на выработку ферментов, называемых миелиновыми белками, они способствуют появлению болезни.

Существует гипотеза, что наследственная предрасположенность связана с наличием некоторых генов и генетическим полиморфизмом. Это подтверждают исследования в области генетики и тенденция к понижению возникновения опасности среди родственников у тех, кто уже болеет рассеянным склерозом в зависимости от уменьшения родства. Учеными было выявлено, что болезнь встречается в 30 раз больше в семьях, где есть болеющий родственник.

Наибольший риск заболеть рассеянным склерозом у кровных братьев и сестер, он составляет от 2 до 5%, для родителей заболевших детей процент ниже.

Если один из родителей болен рассеянным склерозом, то риск ребенка заболеть по сравнению с другими людьми увеличен всего на 2%.

Женщины подвержены этой болезни больше мужчин. У однояйцевых близнецов вероятность составляет от 20 до 35%. У разнояйцевых близнецов риск будет составлять значительно ниже, около 5%. Это связано с тем, что разнояйцевые близнецы имеют различный генотип. Именно семейный склероз появляется в 10% из всех случаев заболевания.

Из всего вышесказанного можно сделать вывод, что рассеянный склероз все же передается по наследству. При этом нужно помнить, что наследуется только предрасположенность к заболеванию, которая незначительно повышает вероятность его возникновения.

Инициал — пишем грамотно

Лечение рассеянного склероза

При рассеянном склерозе терапия включает средства, предупреждающие возникновение обострений, обеспечивающие длительный период ремиссии, уменьшающие темпы развития болезни. Проводится симптоматическое лечение.

Предупредить появление обострений и снизить остроту заболевания помогают препараты, изменяющие течение рассеянного склероза:

• Интерфероны. Лекарства этой группы уменьшают активность лимфоцитов, препятствуют их распространению в центральной нервной системе, снижаются клетки иммунной системы в области поражения. Группа включает Бетаферон, Гилениа, Экставиа, Авонекс.
• Глатирамера ацетат. При длительном приеме уменьшается количество осложнений и их частота, блокируются реакции, ведущие к разрушению миелина.
• Иммуносупрессоры. Лекарства группы направлены на подавление иммунного ответа. Это Преднизолон из глюкортикостероидного ряда, Циклоспорин, Сиролимус.
• Моноклональные антитела. Направлены на удаление антигенов, не свойственных человеку. Используется Тисабри.

При обострении

При обострении используются глюкокортикостероидные препараты. Это Дексаметазон, Преднизолон. Может внутривенно вводиться метилпреднизолон.

В качестве альтернативы вводятся внутривенно иммуноглобулины, или проводится плазмаферез. Последний способ направлен на очистку крови от антител и токсинов.

В лечении используются противовирусные препараты. Основанием для их применения является предположение о вирусной природе заболевания.

Наиболее эффективным препаратом при рассеянном склерозе является бетаферон. Общая продолжительность лечения им – до 2 лет; имеет строгие показания: назначается больным с ремиттирующей формой течения и негрубым неврологическим дефицитом.

Опыт применения бетаферона показал значительное снижение числа обострений, более легкое их течение, снижение по данным магнито-резонансной томографии общей площади очагов воспаления.

Аналогичным эффектом обладает реаферон-А. Реаферон назначают по 1,0 в/м 4 раза в день в течение 10 дней, затем по 1,0 в/м 1 раз в неделю в течение 6 месяцев.

Применяют также индукторы интерферонов:

• пропер-мил (proper myl),
• продигиозан,
• зимозан,
• дипиридамол,
• нестероидные противовоспалительные средства (индометацин, вольтарен).

Рибонуклеазу вводят по 25 мг в/м 4–6 раз в сутки в течение 10 дней.

Препарат используется после пробы: рабочий раствор РНК-азы в дозе 0,1 вводится подкожно на внутренней поверхности предплечья. В симметричный участок аналогичным образом вводится 0,1 мл физраствора (контроль). Реакция читается через 24 часа. Отрицательная – при отсутствии местных проявлений.

При покраснении, отеке места введения РНК-азы препарат не применяется.

Противовирусным, иммуномодулирующим действием обладает дибазол. Он назначается в микродозах по 5–8 мг (0,005–0,008) в виде драже через каждые 2 часа в течение 5–10 дней.

При рассеянном склерозе применяют гормоны – глюкокортикоиды. Схем использования глюкокортикоидов при рассеянном склерозе много.

Синактен-депо – синтетический аналог гормона кортикотропина, состоит из его первых 24 аминокислот, является весьма эффективным препаратом для лечения рассеянного склероза.

Может использоваться как самостоятельное средство и в сочетании с глюкокортикоидами. Действие синактена-депо продолжается после однократного введения 48 часов.

Вариантов его применения несколько: препарат вводят по 1 мг один раз в день в течение недели, затем в той же дозе через 2–3 дня 3–4 раза, затем один раз в неделю 3–4 раза или вводят по 1 мг 3 дня, затем через 2 дня на 3-й, курс лечения 20 инъекций.

При приеме больших доз глюкокортикоидов необходимо одновременно назначать альмагель, диету с низким содержанием натрия и углеводов, богатую калием и белком, препараты калия.

Аскорбиновая кислота принимает участие в синтезе глюкокортикоидов. Ее дозировка варьирует в широких пределах и зависит от состояния больного.

Этимизол активизирует гормональную функцию гипофиза, что приводит к повышению уровня глюкокортикостероидов в крови, обладает противовоспалительным и антиаллергическим действием. Назначают по 0,1 г 3–4 раза в день.

Дополнительные способы лечения

При лечении пирацетамом возможны осложнения в виде аллергических реакций, что в значительной степени объясняется наличием в препарате сахара. Поэтому при проведении курса необходимо ограничить количество сахара в пище и исключить из рациона сладости. Курс лечения ноотропилом – 1–3 месяца.

Глютаминовая кислота – до 1 г 3 раза в день.

Для улучшения обменных процессов в головном мозгу показан актовегин. Препарат вводится в/в капельно в количестве 1 ампулы с глюкозой со скоростью 2 мл/мин.

Близким эффектом обладает солкосерил, который назначают в/в. Улучшает обменные процессы, регенерацию тканей.

Церебролизин при рассеянном склерозе рекомендуют вводить в/в по 10 мл, всего 10 инъекций.

Переливание плазмы – весьма эффективный метод лечения. Используется нативная и свежезамороженная плазма по 150–200 мл в/в 2–3 раза с интервалами между вливаниями 5–6 дней.

Противоотечные средства используются сравнительно редко.

Из мочегонных средств отдается предпочтение фуросемиду – по 1 таблетке (40 мг) один раз в день утром. При недостаточном эффекте прием повторяют на следующий день или проводится следующий курс лечения: в течение 3 дней по 1 таблетке, затем 4 дня перерыв и прием еще в течение 3 дней по той же схеме.

К средствам, увеличивающим мочеотделение, можно добавить гемодез. Этот препарат обладает также и противоинтоксикационным действием. Гемодез вводят в/в по 200–500 (взрослым) в теплом виде (при температуре 35–36 °С 40–80 капель в минуту, всего 5 инъекций с интервалом в 24 часа. В ряде случаев инъекции гемодеза полезно чередовать с введением реополиглюкина.

Даларгин нормализует регуляторные белки, является иммуномодулятором, действует на функциональное состояние клеточных мембран и нервную проводимость. Рекомендуется по 1 мг в/м 2 раза в день в течение 20 дней.

Т-активин применяется по 100 мкг ежедневно в течение 5 дней, затем после 10-дневного перерыва еще по 100 мкг в течение 2 дней.

Плазмаферез в терапии рассеянного склероза

Данный метод используется в особо тяжелых случаях при обострении. Рекомендовано от 3 до 5 сеансов.

Способ применения плазмафереза: через 2 дня на 3-й 5 раз или через день.

Обычно плазмаферез сочетается с введением метипреда (после сеанса плазмафереза вводят в/в 500–1000 мг в/в на 500 мл физраствора) 5 раз с последующим переходом на прием преднизолона через день из расчета 1 мг/кг со снижением дозы на 5 мг каждый последующий прием до поддерживающей дозы (10 мг 2 раза в неделю).

Цитохром-Ц – фермент, получаемый из ткани сердца крупного рогатого скота. Его назначают по 4–8 мл 0,25% раствора 1–2 раза в день внутримышечно. Перед началом применения цитохрома определяют индивидуальную чувствительность к нему: вводят в/к 0,1 мл препарата. Если в течение 30 мин не наблюдается покраснение лица, зуд, крапивница, то можно приступать к лечению.

Средства для улучшения кровообращения

Выраженным сосудорасширяющим действием обладает никотиновая кислота. Используется введение препарата в возрастающих дозах от 0,5 (1,0) до 7,0 мл в/м и от 7,0 до 1,0.

Аналогичным эффектом обладает ксантинола никотинад. Синонимы: теоникол, компламин. Препарат сочетает свойства веществ группы теофиллина и никотиновой кислоты, действует на периферическое кровообращение, усиливает мозговое кровообращение.

При рассеянном склерозе хорошо зарекомендовал себя циннаризин. Его применение длительно (до нескольких месяцев) в дозе 25–75 мг (в зависимости от тяжести состояния) 3 раза в день.

В терапии рассеянного склероза находит применение кавинтон. Если нет противопоказаний (беременность, аритмии), его назначают внутрь по 1–2 таблетки (0,02) 3 раза в день. Он избирательно расширяет сосуды головного мозга, улучшает снабжение мозга кислородом, способствует усвоению глюкозы мозгом.

Имеются сведения о возможности применения кавинтона в виде в/в инъекций (капельно). Вводят его в дозе 10–20 мг (1–2) ампулы в 500 мл изотонического раствора.

Средством, улучшающим мозговое и коронарное кровообращение, является курантил. Он хорошо переносится, его нельзя назначать лишь при тяжелых формах коронарного атеросклероза и при преколлаптоидных состояниях. Обычно его принимают в дозе 25 мг в течение нескольких месяцев по 1–2 драже за час до еды 3 раза в день.

Тонизирующим средством, улучшающим функцию мозга, является фитин, сложный органический препарат фосфора, содержащий смесь кальциевых и магниевых солей различных инозитфосфорных кислот. При рассеянном склерозе принимают по 1–2 таблетки 3 раза в день.

Коротко о видах эпилепсии

Далее хотелось бы рассмотреть болезнь в разрезе ее разновидностей, чтобы понять, какая из них наиболее опасна для наследования. Итак, под эпилепсией понимают хроническое заболевание или дисфункцию электрической активности клеток головного мозга, приводящую к психоневрологическим отклонениям, а также проявляющуюся в форме припадков внезапного характера.

В результате аномального поведения нейронов в одной области головного мозга или сразу по всей поверхности возникает электрический разряд, провоцирующий судороги.

Смотря по тому, что вызвало заболевание головного мозга, эпилепсия может иметь следующий тип:

• Симптоматическая или вторичная – то есть, приобретенная. Ее могла спровоцировать не только ЧМТ, но и инсульт, болезни сосудов человека, отравление токсинами крови, даже шейный остеохондроз. Особенно страшна эпилепсия у маленьких детей приобретенной формы, так как мозг ребенка очень легко травмировать.
• Генуинная или идиопатическая – первичная, заложенная генами. Именно эта болезнь передается по наследству.
• Криптогенная – без выявленных причин. Вполне возможно, что данный тип вызван мутацией генов, и также есть риск наследования.

Симптоматическая форма

Данное заболевание рискует появиться в нашем организме практически в любом возрасте, особенно ему подвержены люди пожилые и развивающийся молодой организм. В результате перечисленных или иных причин (алкогольная и наркотическая зависимость, опухоль мозга) заболевание затрагивает отдельную зону мозговой коры (например, роландическая эпилепсия у детей), а может распространиться по всему мозгу.

Для всех видов эпилепсии действует характеристика:

Генерализованный тип

означает задействование целого мозга или крупных его частей. В результате возникает тот самый судорожный приступ, по которому известна эпилепсия очевидцам. Он может привести в обморочное состояние, у больного может идти пена изо рта, вплоть до отключения сознания.

Фокальный тип

– когда пострадал в результате травмы или иного воздействия только один участок мозга, например, височная доля. Необязательно человек будет испытывать судороги всего тела – возможно, пострадает только та часть организма, за которую отвечает висок.

Чтобы выявить конкретные причины и очаг симптоматической эпилепсии, а также риск наследования, проводят МРТ и мониторинг импульсов с помощью ЭЭГ. И если достаточно точно выявить причины болезни, ее можно вылечить вовремя, тогда наследственность вообще не затрагивается в разговоре.

Генуинная форма

Ее проявления аналогичны, однако данная болезнь наследственная, выявить причины не всегда удается, ведь мозг не получал механических или органических повреждений.

Врачи до сих пор не выяснили, как именно взаимосвязаны наследственность и идиопатическая эпилепсия.

Однако классификация данной формы весьма успешно проведена. Выделяют следующий тип:

Наследуемый по доминантному признаку

– например, роландическая эпилепсия, которая передается ребенку по наследству по прямой линии и одному полу, через поколение, как правило. В таком случае, другой пол считается только носителем гена болезни. Если, например, эпилепсией страдает мать, то ее ребенок в любом случае будет здоров, а вот внучка будет болеть, тогда как внук всего лишь перенесет наследственное заболевание в генах и передаст его своим детям.

Наследуемые по рецессивному признаку

– например, Ювенильно-Миоклоническая форма, которая редко, но передается по наследству. Чтобы ребенок заболел ею, нужно, чтобы каждый родитель переносил данный ген (необязательно с проявлением самой эпилепсии).