Что вызывает дистрофию роговицы глаза, как проходит лечение

Классификация

Учитывая этиологию, различают такие виды нарушения, как:

• первичная;
• вторичная.

Заболевание может протекать по узелковому типу.

В зависимости от характера течения и степени выраженности симптомов, различают разновидности дистрофии, такие как:

• узелковая;
• микрокистозная эпителиальная;
• эндотелиальная;
• маргинальная пеллюцидная;
• мезодермальная;
• лентовидная дистрофия роговицы.

Нередко атрофия роговичных структур наблюдается в пожилом возрасте. Это обусловлено нарушением липидного обмена в организме, вследствие которого роговица стремительно мутнеет, а человек теряет зрение. Такая офтальмологическая патология, возникшая вследствие возрастных изменений, называется старческая дуга, предрасполагающим фактором ее развития является наследственность.

Дистрофия роговицы глаза: виды, причины развития

Различные факторы могут спровоцировать появление кератопатии:

• наследственность;
• биохимические изменения в организме;
• аутоиммунные заболевания;
• травмы головы и глаза;
• воспалительные процессы.

Различают первичную и вторичную дегенерацию. Первичная — в большинстве случаев поражает сразу оба глаза. Эта болезнь возникает в подростковом возрасте, но протекает вяло и может оставаться незамеченной длительный период.

Вторичная кератопатия возникает из-за перенесённых увеитов, склеритов и других болезней.

В зависимости от места поражения роговой оболочки глаза, выделяют:

Эндотелиальные дистрофии, которые провоцируют отмирание клеток заднего эпителия роговичной области.

Эпителиальные дистрофии. Из-за них в глазу появляется большое количество кист.

Стромальные типы дегенерации, которые подразделяются на 4 вида:

• Дистрофию Гренува. Болезнь является наследственной, протекает медленно, поражает оба глаза, мутной становится центральная часть органа зрения.
• Дистрофию Шиндера. Наследственное заболевание, но развиваться начинает при нарушении жирового обмена в организме.
• Дистрофию Димера. Помутнения выглядят как отдельные точки, которые позже сливаются в объёмные пятна.
• Кератоконус, деформирующий центральную часть роговицы под давлением внутриглазной жидкости. Симптомы кератоконуса возникают практически сразу.

Фото 1. Глаз с признаками кератоконуса. При заболевании глазная роговица принимает конусовидную форму.

Дистрофию мембраны Боумена, относится к наследственным заболеваниям, первые её симптомы появляются ещё в детстве. На мембране формируются серые помутнения, уплотнённые в центре.

Важно! Все формы могут протекать абсолютно по-разному. Скорость поражения роговой оболочки и снижения зрения будет меняться в зависимости от тяжести болезни

Стромальные наследственные дистрофии

Первый тип данной дистрофии связан с аутосомно-доминантным наследованием и впервые возникает в молодом возрасте. Примечателен точечными сероватыми и диффузными помутнениями в строме, вокруг которых остаются прозрачные области. Прогресс заболевания характеризуется повторяющимися эрозиями, понижением чувствительности роговицы, снижением остроты зрения, болевым синдромом.

Второй тип (синдром Меретойи) возникает на фоне системного амилоидоза. Линии помутнения более толстые и редкие, что позволяет сохранить более высокую остроту зрения. Эрозии возникают редко.

Третий тип наследуется по рецессивному типу, встречается редко. Характеризуется грубыми и шероховатыми линиями помутнения, которые простираются между лимбами. Рецидивирующие эрозии возникают редко.

Лечение

Основную роль отводят метаболическим препаратам, которые улучшают питание клеток стромы. К более радикальным методам относят оперативное лечение методом эксимерлазерной фототерапевтической кератэктомии, глубокой послойной, или сквозной кератопластики.

Общие сведения

Причины данного явления могут быть врожденными и приобретенными. Различные формы могут протекать бессимптомно или же вызывать серьезные нарушения зрения, они могут проявляться в разном возрасте, но все же имеют сходные характеристики:

• большинство форм заболевания имеют двустороннее течение;
• медленно прогрессируют;
• не оказывают влияния на другие органы;
• как правило, наследственные по аутосомно-доминантному типу, встречаются у многих представителей одной семьи.

Что такое дистрофия роговицы глаза с точки зрения анатомии и физиологии? Это накопление в ее слоях аномальных структур, которые делают роговицу мутной и не позволяют ей выполнять свои функции – преломлять свет и направлять его вглубь глазного яблока на хрусталик.

Послойное строение роговицы

Дистрофии роговицы характеризуются накоплением патологических изменений клеток, которые могут происходить в каждом из ее пяти слоев:

• эпителиальном (внешнем защитном слое);
• передней пограничной мембране (Боуменова мембрана является самой прочной и физически не позволяет враждебным агентам проникать вглубь роговицы);
• строме (основном слое, который является самым толстым и состоит из воды и волокон коллагена, что придает ему прочность, эластичность и прозрачность);
• задней пограничной мембране (Десцеметовой оболочке, которая, несмотря на небольшую толщину, действует также как защитный слой);
• эндотелиальном (самый внутренний слой, состоящий из специализированных клеток, которые откачивают избыток воды из роговицы).

Симптомы дистрофии характерны для многих форм и включают рецидивирующую эрозию, дискомфорт или сильную боль, аномальную чувствительность к свету (светобоязнь), ощущение инородного тела (например, грязь или ресницы) в глазах и помутнение зрения. Эти симптомы обусловлены дистрофическими изменениями. То есть нарушением клеточного метаболизма, которое ведет к структурным повреждениям, в результате чего изменяется и функция органа.

Механизмы трофики (питания) делятся на клеточные и внеклеточные. Последние зависят от циркуляции крови и лимфы, системы нейрогормональной регуляции организма, а внутриклеточные основываются на нарушениях переноса молекул через мембрану и повреждении ферментативной системы клетки. Так или иначе, дистрофии практически всегда имеют генетическую причину.

Разработана международная классификация дистрофий роговицы, которая учитывает хромосомные локусы различных дистрофий роговицы, а также ответственные гены и их мутации. Традиционно же дистрофии классифицируются на основе их клинических проявлений и конкретного поврежденного слоя.

Видео

Витаминные комплексы для сухопутных черепах

Витаминные комплексы, предназначенные сухопутным черепахам, подразумевают в своем составе большое количество разнообразных элементов, которые необходимы для нормальной работы всего организма рептилии.

Иногда некоторые владельцы дают питомцам скорлупу яиц и ракушки, в качестве дополнительного кальция. Специалисты не советуют употреблять такие продукты. Лучше всего подойдут черепахи кость каракатицы, или мел, которые обеспечат ее необходимым кальцием.

Предлагаем ознакомиться: Как уберечь крупный рогатый скот (крс) от пастереллеза

Однако заставлять вашу домашнюю любимицу употреблять это не нужно, в случае возникновения острой необходимости черепаха сама поглотит нужное ей количество прикорма.

Причины появления у роговицы дистрофии

Дистрофия роговицы глаза появляется по разным причинам, и часто одни провоцируют развитие других. Это ведет к тому, что истинную причину развития патологии определить невозможно. Главной причиной заболевания считается наследственность, и чаще всего симптомы развиваются к 35-40 годам. Также возможно появление вторичной дистрофии, которая происходит на одновременно фоне иных воспалений в роговице, всевозможных травм.

Особенность первичной дистрофии роговицы кроется в двухстороннем поражении и медленном прогрессировании. Предпосылками к развитию патологии считаются следующие факторы:

• сокращение числа клеток на заднем эпителии (не более 700 штук на 1 мм2);
• дисфункция клеток заднего эпителия, что не позволяет им на фоне дистрофических изменений выполнять барьерную функцию.

Вне зависимости от конкретных причин появления недуга дистрофия роговой оболочки имеет следующие одинаковые признаки:

• болезненные ощущения;
• повышенное слезоотделение;
• фотобоязнь;
• общее покраснение;
• ощущение наличия песка или инородного тела и зуд;
• падение остроты.

По мере развития патологии возможно появление отечности глаз и мутность роговицы, которое очень быстро развивается и сопровождается общим падением остроты зрения.

Строение роговицы глаза

Эндотелиальная дистрофия роговицы – причины, симптомы, диагностика и лечение

Дистрофией роговицы принято называть состояния перерождения или дегенерации роговицы, связанные с нарушением питания либо трофики. Подобные состояния делятся на первичные и вторичные.

Первичные дистрофии являются врожденными, наследственно обусловленными дегенеративными изменениями роговицы, как правило, двустороннего характера.

Вторичные дистрофии – приобретенные, возникающие вследствие оперативных вмешательств, длительно текущих местных процессов воспаления, травм глаза. При этом, поражается, обычно, один глаз. Правда, пусковым механизмом для прогрессирования первичной дистрофии нередко, также становятся операции или травмы органа зрения.

Эндотелиальная дистрофия Фукса

Эндотелиальную дистрофию относят к первичным дистрофиям роговицы. Впервые ее удалось описать в начале 20 века австрийцу Эрнсту Фуксу, имя которого она и стала носить.

Это наследственное заболевание, немного чаще выявляемое у женщин.

Принято выделять две генетически обусловленных модификации дистрофии Фукса: раннюю (первый тип), возникающую почти сразу после рождения и встречающуюся очень редко, а также позднюю (второй тип), которая развивается к 45–50 годам.

При дистрофии Фукса болезнь поражает внутренний эндотелиальный слой роговицы, клетки которого не могут делиться. Хирургические вмешательства, воспаления или травмы, повреждают эндотелий, что ведет к гибели части его клеток. Освободившуюся площадь начинают заполнять оставшиеся клетки, словно распластываясь по внутренней роговичной поверхности.

До определенного момента подобное состояние компенсируется усилением работы оставшихся клеток. Но, в конце концов, наступает состояние декомпенсации.

Эндотелий истончен, функции клеток ослаблены, через дефекты эндотелия внутриглазная жидкость передней камеры проходит в строму роговицы, вызывая отек с последующей деструкцией. Роговица мутнеет.

Далее развивается отек и наружного, эпителиального слоя роговицы, может возникнуть буллезная кератопатия, с формированием пузырей («булл») на поверхности роговицы. Разрыв этих пузырей вызывает сильнейший дискомфорт, нередко и болевой синдром.

Потеря эндотелиальных клеток усугубляется или ускоряется после травм либо хирургических вмешательств.

Таким образом, у пациентов с дистрофией Фукса особенно выражен риск отека роговицы после операций на глазах, поскольку функция эндотелиальных клеток у них ослаблена изначально.

Симптоматика дистрофии Фукса

Клиническая выраженность симптомов эндотелиальной дистрофии роговицы довольно разнообразна: от бессимптомного течения и до тяжелой степени буллезной кератопатии.

Ранние стадии заболевания характеризуются повышенной чувствительностью к свету и ухудшением зрения утром с постепенным восстановлением его к вечеру. Это можно объяснить тем, что во сне с поверхности роговицы испарения влаги не происходит, и жидкость накапливается в роговице.

При бодрствовании, из-за испарения с роговицы жидкости, отек уменьшается, зрение улучшается. Прогрессирование заболевания делает зрение все более низким.

Вовлечение в процесс эпителия с образованием булл провоцирует возникновение ощущения инородного тела, болевого синдрома, выраженной светобоязни.

Симптомы эндотелиальной дистрофии роговицы

С клинической точки зрения выделяют первичную и вторичную формы эндотелиальной дистрофии роговицы. Первичное поражение роговой оболочки является врождённым. Первые проявления ранней дистрофии обнаруживаются при рождении или в раннем детском возрасте, но этот тип заболевания встречается крайне редко. Поздний вариант первичной эндотелиальной дистрофии Фукса чаще развивается у лиц после 45 лет. Для данного типа патологии характерно бинокулярное, но асимметричное течение. Вторичная дистрофия – это приобретённое заболевание, при котором наблюдается монокулярное поражение. В зависимости от степени тяжести патологии клиника эндотелиальной дистрофии роговицы может характеризоваться латентным течением или проявлениями буллезной кератопатии.

Геморрой в 79% случаев убивает пациента

Симптомы заболевания медленно прогрессируют, поэтому с момента появления первых признаков до формирования развернутой клинической картины может пройти около 20 лет. На первой стадии эндотелиальной дистрофии роговицы морфологические изменения затрагивают только центральные отделы роговой оболочки. При этом появляются специфические коллагеновые образования (гутты) каплевидной, бородавчатой и грибовидной формы. Жалобы отсутствуют. Единственным симптомом заболевания является незначительное снижение остроты зрения в утреннее время.

На второй стадии количество эндотелиоцитов уменьшается, развивается отек роговицы, появляются одиночные буллы. Ощущение инородного тела сменяется снижением чувствительности роговой оболочки из-за дегенерации нервных окончаний. Специфические симптомы этой стадии эндотелиальной дистрофии роговицы представлены фотофобией, гиперемией глаз, снижением остроты зрения в утреннее время с последующим восстановлением к вечеру. Это связано с тем, что из-за сомкнутых глаз в период сна должным образом не осуществляется испарение влаги с роговой оболочки, что приводит к депонированию жидкости. Днем испарение влаги способствует уменьшению отечности и возобновлению зрительных функций.

Длительное течение эндотелиальной дистрофии роговицы становится причиной медленно прогрессирующего снижения остроты зрения. При распространении патологического процесса на эпителиальный слой и появлении буллезных изменений пациенты предъявляют жалобы на ощущение инородного тела и повышенную слезоточивость. Болевой синдром, сопровождающийся сильным дискомфортом в области глазницы, развивается при разрыве булл у больных с буллезной кератопатией. На третьей стадии вдоль эпителия базальной мембраны синтезируется фиброзная ткань с последующим формированием паннуса. Общее состояние при этом несколько улучшается, но прогрессирование эндотелиальной дистрофии роговицы в дальнейшем приводит к появлению эпителиальных эрозий, язв микробного генеза и васкуляризации центральной части роговой оболочки.

Дистрофии и дегенерации роговицы

Дистрофией роговицы называют состояния, выражающиеся в перерождении, или дегенерации, а также в нарушении питания, или трофики, роговицы.

Выделяют первичные и вторичные дистрофии роговицы.

Первичные дистрофии – это врожденные, наследственно обусловленные дегенеративные поражения роговицы. Процесс, в большинстве случаев, двусторонний.

Вторичные дистрофии – приобретенные – возникают вследствие оперативных вмешательств, травм глаза или в результате длительно текущих местных воспалительных процессов. Поражается, как правило, один глаз.

Эндотелиальная дистрофия Фукса

Эндотелиальная дистрофия роговицы относится к первичным дистрофиям. Впервые была описана в самом начале 20 века австрийцем Эрнстом Фуксом, в честь которого и получила свое название. Это наследственное заболевание, которое чуть чаще встречается у женщин, чем у мужчин. Выделяют два генетически обусловленных типа дистрофии Фукса: раннюю (тип 1), которая возникает практически сразу после рождения и встречается крайне редко, и позднюю (тип 2), развивающуюся в возрасте 45–50 лет.

При дистрофии Фукса поражается самый внутренний слой роговицы – эндотелий, клетки которого не способны к делению. При операционных вмешательствах, травмах, воспалениях происходит повреждение эндотелия с гибелью части клеток. Оставшиеся клетки занимают освободившуюся площадь, как бы распластываясь по внутренней поверхности роговицы.

Эндотелий роговицы работает как насос, обеспечивая откачивание из толщи роговицы лишней жидкости и, таким образом, поддерживая прозрачность роговицы. По мере прогрессирования дистрофии Фукса происходит постепенная гибель эндотелиальных клеток. До определенного момента состояние компенсируется усиленной работой оставшихся клеток. В конце концов, происходит декомпенсация состояния. Эндотелий истончен, функция клеток ослаблена, через дефекты эндотелия влага передней камеры просачивается в строму роговицы и вызывает отек и последующую деструкцию. Роговица мутнеет. В последующем возникает и отек наружного слоя роговицы – эпителия, может развиваться буллезная кератопатия – формирование на поверхности роговицы пузырей – «булл». Разрыв буллы вызывает сильнейший дискомфорт и болевой синдром.

Потеря эндотелиальных клеток может усугубляться или ускоряться после травмы или хирургического вмешательства.

Таким образом, пациенты с дистрофией Фукса больше подвержены риску выраженного отека роговицы после глазных операций, поскольку у них изначально ослаблена функция эндотелиальных клеток.

Клинические проявления дистрофии Фукса

Эндотелиальная дистрофия роговицы клинически может быть разной степени выраженности: от бессимптомного течения до тяжелой буллезной кератопатии.

На ранних стадиях заболевания пациенты отмечают повышенную чувствительность к свету и ухудшение зрения в утренние часы с постепенным восстановлением к вечеру. Это объясняется тем, что во время сна не происходит испарения влаги с поверхности роговицы, и жидкость еще больше накапливается в роговице. Во время бодрствования за счет испарения жидкости с роговицы, отек уменьшается и зрение улучшается. По мере прогрессирования заболевания зрение остается постоянно сниженным. При вовлечении в процесс эпителия и образования булл появляется ощущение инородного тела, болевой синдром, выраженная светобоязнь.

Диагностика

Диагноз эндотелиальной дистрофии роговицы ставится на основании биомикроскопии – осмотре роговицы под щелевой лампой. При этом могут обнаружить частичное отсутствие эндотелия, отек роговицы, буллезные изменения эпителия.

Кроме того, применяется пахиметрия для оценки толщины роговицы и выраженности ее отека.

Подтвердить диагноз и оценить тяжесть процесса позволяют данные конфокальной микроскопии роговицы, в результате которой может быть получено четкое изображение эндотелия с возможностью определения плотности клеток на единицу площади и их среднего размера.

Лечение эндотелиальной дистрофии роговицы

Для симптоматического лечения применяют инстилляции гипертонических солевых раствороа, которые способны притягивать воду. Таким образом, из роговицы удаляется лишняя жидкость, и временно улучшается зрение. При развитии буллезной кератопатии для уменьшения болевого синдрома можно использовать лечебные мягкие контактные линзы.

Причины появления у роговицы дистрофии

Дистрофия роговицы глаза появляется по разным причинам, и часто одни провоцируют развитие других. Это ведет к тому, что истинную причину развития патологии определить невозможно. Главной причиной заболевания считается наследственность, и чаще всего симптомы развиваются к 35-40 годам. Также возможно появление вторичной дистрофии, которая происходит на одновременно фоне иных воспалений в роговице, всевозможных травм.

Особенность первичной дистрофии роговицы кроется в двухстороннем поражении и медленном прогрессировании. Предпосылками к развитию патологии считаются следующие факторы:

• сокращение числа клеток на заднем эпителии (не более 700 штук на 1 мм2);
• дисфункция клеток заднего эпителия, что не позволяет им на фоне дистрофических изменений выполнять барьерную функцию.

Вне зависимости от конкретных причин появления недуга дистрофия роговой оболочки имеет следующие одинаковые признаки:

• болезненные ощущения;
• повышенное слезоотделение;
• фотобоязнь;
• общее покраснение;
• ощущение наличия песка или инородного тела и зуд;
• падение остроты.

По мере развития патологии возможно появление отечности глаз и мутность роговицы, которое очень быстро развивается и сопровождается общим падением остроты зрения.

Что еще почитать

Код по МКБ-10

В структуре классификатора заболеваний МКБ-10 ДР представлена в классе Н18 «другие болезни роговицы».

По большей части ДР упомянута в разделе Н18.5 – «наследственные дистрофии роговицы», где приведены 2 группы болезни: дистрофия роговицы и дистрофия Фукса.

Первая группа, в свою очередь, имеет 4 разновидности:

Вторая группа – дистрофия роговицы Фукса, редко возникает до 50-летнего возраста.

Для этой дистрофии характерно:

• наличие центрального эпителиального отека;
• рубцовые изменения субэпителия;
• складки (пузыри) пограничной мембраны стромы и роговицы (десцеметовая мембрана);
• расплывчатость зрения (от напряжения глаза могут возникать боли).

Основные симптомы

Дистрофия роговицы начинает достаточно быстро проявляться симптоматически

: даже при незначительном размере очага пациент ощущает дискомфорт в глазах, напоминающий усталость от долгого чтения книги с мелким шрифтом, и постепенно нарастающий «туман» в поле зрения. По мере прогрессирования заболевания к этим симптомам присоединяются:

• повышенная чувствительность к свету;
• слезотечение;
• ощущение инородного предмета в глазу;
• боли и рези;
• покраснение роговицы;
• видимая отечность роговицы;
• помутнение глаза (бельмо).

Описанные симптомы обнаруживаются в разных сочетаниях, а интенсивность зависит от индивидуальных особенностей и вида патологии. Так, наиболее тяжелой симптоматикой отличается эндотелиальная дистрофия роговицы, в то время как краевая клинически не проявляет себя до момента перфорации роговой оболочки.

Лечение дистрофии роговицы

Терапия дистрофии роговицы глаза может включать в себя пассивное наблюдение, консервативное лечение или хирургическое вмешательство.
Как правило, при невыраженной симптоматике офтальмолог назначает лишь повторную консультацию, чтобы отследить развитие болезни в динамике.
Средняя степень тяжести патологии требует уже медикаментозной поддержки. Обычно назначаются специальные глазные капли или мази. Их терапевтический эффект направлен на восполнение нехватки витаминов, увлажнение роговицы и их защиты. Некоторые лекарственные препараты устраняют образовавшийся отек.

Активно применяются для лечения дистрофий роговицы и физиотерапевтические процедуры. Широкое применение получил электрофорез и лазерное облучение. Однако следует отметить, что таким способом полностью остановить развитие заболевания не представляется возможным, такие медицинские манипуляции позволяют только замедлить патологический процесс и максимально долго сохранять качество зрения.

Лечение лазером целесообразно при заболевании средней степени тяжести, а в случае серьёзных проблем может потребоваться трансплантация роговицы глаза. Несмотря на то, что последний метод лечения примеряется достаточно редко, он является одним из важнейших инструментов для нормализации зрения у пациентов с сильно поражённой роговицей и крайней степенью дистрофии.

Следует отметить, что пересадка донорской роговицы возможна исключительно во внутреннем слое органа. Эта медицинская манипуляция носит название эндотелиальной кератопластики. Замена происходит только поражённого участка ткани с сохранением здоровой части роговицы.