Почему возникает ишемическая нейропатия зрительного нерва и как её лечить

Ишемическая нейропатия лицевого нерва

Это поражение одного из самых молодых нервов в области черепа. Это легкоранимое образование несет в себе важную функцию регулирования мимики. Иными словами он отвечает за иннервацию мимических мышц. Понятно, что снижение его функции ведет к появлению на лице странной гримасы, которую человек не может контролировать. А ухудшение работы нервных волокон может произойти по причине нарушения кровообращения в одном из сосудов, проходящих вблизи определенной ветви лицевого нерва.

Лицевой нерв – довольно сложная ветвистая структура, волокна которой переплетается с волокнами других структур, отвечающих за чувствительность языка, слюно- и слезовыделение. В непосредственной близости от ядра лицевого нерва в глубине ствола головного мозга расположены и ядра других нервов (слуховой, отводящий, тройничный). Не исключено поражение и этих нервных структур, тогда на симптоматику поражения лицевого нерва (полуприкрытые глаза и рот, искаженные черты лица, обвисшие щеки и т.д.) могут накладываться и такие симптомы как изменение восприятия вкуса, косоглазие, нарушение слуха, слюнотечение, обильное выделение слез и др.

Согласно статистике заболеваемость эти видом патологии составляет порядка 0,025%. Лечение болезни довольно длительное – 21-30 дней, а восстановительный период может затянуться от 3 недель в легких случаях до полугода в запущенных. При этом прогноз зависит от степени поражения нерва. Полный паралич мышц дает половинчатый прогноз. Полное восстановление подвижности мышц наблюдается у половины пациентов. При частичном параличе эта цифра увеличивается до 85%. У 1 из 10 пациентов болезнь может дать рецидивы.

В зависимости от степени поражения лицевого нерва нарушение мимики сменяется странной маской. При полной атонии мышц наблюдается странная картина. Обычно процесс имеет односторонний характер, поэтому одна половина лица имеет все то же привычное выражение, а другая превращается в гримасу: отсутствуют все морщинки на лбу, вокруг глаза, в области носогубного треугольника, веко и уголок губ опускается, глазная щель становится непривычно широкой, при этом закрыть глаз полностью человек не может. Из-за приоткрытого рта возникают трудности с приемом пищи, особенно жидкой, которая изливается наружу.

Ну что ж, идем дальше, от головы опускаясь к туловищу. В области плеча мы наблюдаем нервное сплетение, состоящее из грудных спинно-мозговых и шейных нервов. Книзу от него (вдоль руки) расходятся насколько коротких и длинных ветвей, и любая из них может подвергнуться ишемическому поражению, если кровоток сосуда, питающего нерв, будет нарушен.

Одной из длинных ветвей плечевого сплетения считается срединный нерв, который бок о бок с плечевой артерией проходит подмышечную зону и далее тянется по медиальному краю плечевой кости. В нижней части плеча ныряет под связку Струзера, затем уходит в толщу круглой мышцы, называемой пронатором, и выходит на предплечье. На этом отрезве у нерва практически нет ответвлений. Появляются они в области предплечья и кисти.

На предплечье нерв проходит под мышцами, отвечающими за сгибательные движения пальцев рук. Здесь под его контролем оказывается вся передняя группа мышц.

В область кисти срединный нерв попадает через запястный канал, который иначе называется карпальным. Здесь нерв отвечает за иннервацию мышц, отвечающих за движение большого пальца и чувствительность кожи со стороны ладони 3,5 пальцев, включая большой, червеобразных мышц и лучезапястного сустава.

В связи с особым анатомическим строением срединного нерва местами его максимальной уязвимости считаются туннели, где нерв проходит между мышцами, связками, суставами, где он может быть зажат вместе с пролегающей поблизости артерией, обеспечивающей питание нерва.. В туннельным синдромам относятся: синдром запястного канала, синдром круглого пронатора,  синдром ленты Струзера и т.д.

Прогноз и профилактика

При своевременной диагностике ретробульбарного неврита зрительного нерва прогноз положительный, зрительные функции удается сохранить. При правильном подходе к большинству пациентам нормальное зрение возвращается в течение 2-3 месяцев. Если воспалительный процесс был обнаружен на запущенной стадии, то вероятность восстановления видимости минимальна. Чаще всего в таких случаях развивается частичная или полная слепота.

Избежать серьезных проблем со зрением можно, если соблюдать следующие меры профилактики:

• избегать травм органов зрения и головы;
• своевременно лечить кариес;
• отказаться от курения и приема алкоголя;
• вовремя лечить инфекционные патологии;
• укреплять иммунитет;
• соблюдать правила личной гигиены;
• избегать переохлаждений;
• правильно питаться;
• не допускать зрительных, физических и эмоциональных перегрузок.

Видео по теме:

Очень важно проходить регулярные профилактические осмотры у офтальмолога, сдавать анализы крови и делать ежегодную флюорографию. При возникновении первых симптомов заболевания необходимо незамедлительно обратиться к врачу.

Лечение

В случае выявления ишемической нейропатии зрительного нерва лечение необходимо начинать сразу.

Сразу после обнаружения патологии назначаются:

• внутривенное вливание раствора «Эуфиллина»;
• прием нитроглицерина (закладывается под язык);
• ингаляции над парами нашатырного спирта.

Основная цель лечения заключается в обеспечении стойкой ремиссии заболевания и предупреждения распространения нейропатии на второй глаз. В связи с этим терапия патологии проводится в условиях стационара.

После устранения острой формы заболевания проводятся мероприятия, направленные на восстановление кровотока. Для этого назначают внутримышечно или внутривенно, а также в виде таблеток следующие препараты:

• сосудорасширяющие («Папаверин», «Бенциклан», «Ксантинола никотинат», «Никошпан»);
• вазоактивные («Винпоцетин», «Ницерголин», «Вазорбал»);
• антикоагулянты («Гепарин натрия», «Надропарин кальция»);
• антиагреганты (ацетилсалициловая кислота, «Пентоксифиллин», «Дипиридамол»);
• гемокорректоры (внутривенное вливание «Декстрана»).

При необходимости лечение дополняется гипотензивными препаратами («Тимолол», «Дорзоламид»), которые нормализуют внутриглазное давление. В зависимости от показаний в схему лечения включают:

• осмотические средства;
• антиоксиданты (аскорбиновая кислота, «Таурин», «Инозин», «Рутозид» и другие);
• антисклеротические лекарства (статины).

Требуется прием мочегонных препаратов, посредством которых устраняется отек пораженных тканей. Одновременно с ними назначаются витамины группы В, С, Е.

Если заболевание вызвано течением васкулита, применяют глюкокортикоиды. Со временем дозировку этих препаратов рекомендуют снижать.

При задней ишемической нейропатии назначаются:

• спазмолитические лекарства («Сермион», «Кавинтон», «Трентал»);
• тромболитические средства («Урокиназа», «Гемаза», «Фибринолизин»);
• противоотечные медикаменты («Лазикс», «Диакарб», «ГСК»).

По окончании медикаментозного лечения проводятся сеансы лазеро- и электростимуляции, магнитотерапии. Эти процедуры необходимы для восстановления проводимости зрительного нерва.

В первые сутки развития заболевания рекомендован глазной массаж, который проводится в течение 15 минут.

В ходе лечения ишемической невропатии необходимо проводить мероприятия, направленные на устранение сопутствующих патологий

В частности, важно подавить активность васкулитов. В случае необходимости медикаментозная терапия дополняется хирургическим вмешательством

Подобные процедуры проводятся с целью устранения стеноза или тромбоза артерий.

Классификация

По локализации классифицируют:

• Нейропатия нижних конечностей. Чаще всего встречается диабетическая нейропатия нижних конечностей, вызванная сахарным диабетом. При данной форме поражается периферическая нервная система, иннервирующая нижние конечности.
• Нейропатия малоберцового нерва. Характерно поражение одного малоберцового нерва, что проявляется слабостью мышц и нарушением чувствительности в иннервируемой зоне. Код по мкб-10: G57 – мононевропатии нижних конечностей.
• Дистальная аксональная нейропатия после пореза. Посттравматическая или аксональная нейропатия развивается в результате поражения нервных окончаний, которые отходят от определённых структур спинного мозга и отвечают за передачу нервного импульса к конечностям. Если нервная передача затруднена или полностью прервана, то пациент предъявляет жалобы на покалывания либо полную потерю подвижности. Дистальная аксональная нейропатия проявляется по-разному в зависимости от характера, вида и локализации патологического процесса.
• Ишемическая нейропатия развивается при сдавливании нервных окончаний в зоне костно-мышечных сочленений и в области позвоночного столба. Регистрируется нарушение не только иннервации, но и кровообращения, что ведёт к формированию ишемии. При хроническом течении процесса и длительно протекающем нарушении развиваются парестезии и гипотрофические процессы, способные в тяжёлых случаях привести к параличу и некрозу. Ишемическая нейропатия имеет богатую симптоматику и не составляет трудностей в постановке диагноза.
• Самой известной формой является оптическая нейропатия. Передняя ишемическая нейропатия зрительного нерва. Характерно поражение переднего отрезка зрительного нерва, что приводит к очень быстрому и стойкому нарушению зрительной функции вплоть до полной или частичной атрофии зрительного нерва. Передняя оптическая нейропатия также известна как сосудистый псевдопаниллия. Задняя ишемическая нейропатия зрительного нерва. Характеризуется повреждением ретробульбарной задней части зрительного нерва из-за ишемического воздействия. Задняя форма также чревата потерей зрительного восприятия.
• Нейропатия локтевого нерва. Периферическая нервная система может поражаться в результате воздействия нескольких причин. Поражение локтевого нерва чаще всего встречается в травматологии. В результате сдавливания нервного ствола, который расположен в области локтевого сустава, поражается вся верхняя конечность.
• Нейропатия лучевого нерва. Клинически проявляется характерным симптомом «висячей кисти», что обусловлено невозможностью разогнуть кисть и пальцы. Повреждение лучевого нерва может бытьсвязано с травмой, метаболическим процессами, ишемией, компрессией.
• Нейропатия срединного нерва. Nervus medianus может быть поражен на любом участке, что неминуемо приведёт к отёчности и выраженному болевому синдрому в области кисти, нарушению чувствительности. Нарушается процесс сгибания всех пальцев и противопоставление большого пальца.
• Нейропатия полового нерва. Развивается в результате поражения срамного нерва, который расположен в области малого таза. Принимает активное участие в акте мочеиспускания и опорожнения кишечника, посылает нервные импульсы по нервным стволам, которые проходят по половым органам. Патология характеризуйте сильнейшим болевым синдромом.
• Нейропатия большеберцового нерва. Клиническая картина зависит от уровня поражения нерва. Большеберцовый нерв отвечает за иннервацию мышц стопы и голени, чувствительность кожных покровов в данной области. Чаще всего причиной развития нейропатии большеберцового нерва служит травматическое повреждение нервного ствола.
• Нейропатия бедренного нерва. Клиническая картина поражения бедренного нерва зависит от уровня повреждения крупного нервного ствола.
• Нейропатия глазодвигательного нерва. Диагностика патологии требует тщательного обследования и носит комплексный характер. Клиническая картина представлена симптомами, которые встречаются при множестве заболеваний. При поражении глазодвигательного нерва отмечается птоз, расходящееся косоглазие и т.д.

Диагностика

Диагностика оптической нейропатии направлена на уточнение этиологии выраженности процесса. Но объем назначаемого врачом обследования зачастую зависит не только от общей клинической картины и предполагаемой первопричины, но и от оснащения медучреждения. Причем большинству пациентов помимо консультации окулиста (офтальмолога) требуется еще обращение к другим специалистам.

Диагностика оптической нейропатии включает следующие методы и исследования:

• Оценка остроты зрения. При выраженных нарушениях удается провести только тест на светоощущение.
• Определение полей зрения. Позволяет выявить их сужение, выпадение секторов и квадрантов, наличие скотом.
• Тестирование цветовосприятия.
• Офтальмоскопия – осмотр глазного дна с использованием офтальмоскопа, оптимально проводить это обследование при медикаментозно расширенном зрачке. Позволяет оценить состояние дисков зрительных нервов, сетчатки и ее сосудов. При оптической нейропатии могут быть выявлены бледность диска, изменение его цвета на сероватый, стушеванность или расширение границ, выбухание в стекловидное тело. Часто выявляются отек смежных участков сетчатки, расширение или сужение сосудов (артерий, вен), иногда кровоизлияния. В зоне диска может быть виден экссудат, который выглядит как ватообразные наслоения. Но при задней ишемической нейропатии офтальмоскопия поначалу обычно не выявляет никаких изменений на глазном дне.
• УЗДГ артерий: глазных, околоорбитальной области (особенно надблоковых), сонных, позвоночных. В настоящее время все шире используется лазерная допплерография.
• Ангиография сосудов сетчатки.
• Оценка физиологической активности зрительных нервов, с определением порога их электрической чувствительности, паттерн-ЭРГ, .
• Исследования, позволяющие оценить состояние костей черепа и особенно область турецкого седла (рентгенография, КТ, МРТ). С их помощью можно также выявить инородные тела, признаки объемных образований и повышения внутричерепного давления.
• Статическая компьютерная периметрия.
• Лабораторная диагностика: биохимический анализ крови с оценкой липидной панели и уровня глюкозы, исследование свертывающей системы. При наличии клинических признаков В12-дефицитного состояния определяют уровень соответствующего витамина в сыворотке крови.

Могут быть показаны консультации невролога (или нейрохирурга), сосудистого хирурга, эндокринолога, терапевта.

Профилактика заболевания

К профилактическим мерам медики относят: придерживание принципов здорового образа жизни, отказ от употребления наркотических средств, предупреждение травмирования глазного яблока.

Очень важно своевременно реагировать на симптомы инфекционных заболеваний и обращаться за медицинской помощью. Анизокория является частой патологией, которая причиняет психологический и эстетический дискомфорт пациенту

Решение о необходимости лечения принимает врач. Первые признаки осложнения состояния требуют немедленного обращения к специалисту

Анизокория является частой патологией, которая причиняет психологический и эстетический дискомфорт пациенту. Решение о необходимости лечения принимает врач. Первые признаки осложнения состояния требуют немедленного обращения к специалисту.

Originally posted 2018-02-07 12:25:02.

Категории

Симптомы

Клинические проявления ишемического повреждения периферической нервной системы весьма разнообразны и зависят от локализации, тяжести поражения и длительности течения патологического процесса.

При атеросклерозе, сахарном диабете нейропатия развивается постепенно, в течение нескольких лет. Для травматической компрессии нервных волокон характерно острое начало процесса.

Справка: для различных видов нейропатии характерно появление ранее отсутствовавшей симптоматики (позитивные феномены) или утрата имевшихся функций (негативные феномены). К положительным двигательным (моторным) расстройствам относятся судороги, подергивания; к отрицательным – парезы, параличы. Примером положительных чувствительных (сенсорных) нарушений может быть ощущение зуда, жжения, покалывания (парестезии); отрицательных – чувство онемения, утрата различных видов чувствительности.

Общие симптомы ишемической нейропатии:

• сенсорные расстройства: наиболее характерны парестезии, усиление различных видов чувствительности, извращение ощущений (холод воспринимается как тепло), неадекватное усиление раздражителей (легкой прикосновение может ощущаться как невыносимая боль). Возможно и обратное нарушение сенсорной системы, которое проявляется в виде дефекта или полной утраты различных видов чувствительности (температурной, мышечно-суставной);
• двигательные нарушения: в первую очередь в патологический процесс вовлекаются приводящие и сгибающие мышцы, а затем разгибающие и отводящие. Степень моторных расстройств может варьироваться от легкого и умеренного дефекта (парез) до полной утраты мышцей своих функций (паралич);
• нарушения вегетативной иннервации: проявляются нестабильностью артериального давления и частоты сердечных сокращений, расстройствами желудочно-кишечного тракта, изменением потоотделения. Появление вегетативной симптоматики характерно для полинейропатии и поражения нервных стволов соответствующих органов;
• нарушения рефлексов вплоть до глубокой арефлексии;
• трофические расстройства: возникают ввиду нарушения метаболических процессов. К ним относятся изменение толщины и структуры кожи, ногтевых пластинок, волосяного покрова и т.д.;
• болевой синдром: обычно сопровождает сенсорные расстройства и может быть различной степени интенсивности.

Перечисленные проявления ишемической нейропатии могут сочетаться в различных комбинациях с преобладанием того или иного симптома в зависимости от пораженного органа.

Лекарства

Лечение нейропатии нижних конечностей включает назначение следующих медикаментов:

• Нейропротекторы или ускорители обмена веществ в нервных клетках. Препараты для лечения:Милдронат; Пирацетам.
• Антихолинэстеразные медикаменты, действие которых направлено на оптимизацию сенсорной работы нервных окончаний. Препараты улучшают нервно мышечную проводимость нижних конечностей. К ним относятся:Прозерин; Ипидакрин.
• Антиоксиданты. Предупреждают негативные последствия от влияния свободных радикалов на работу нервной системы. Высокая концентрация свободных радикалов оказывает разрушающее воздействие на состояние тканей периферической нервной системы. Препараты: Цитофлавин; Мексидол.
• Альфа-липоевая кислота. Препараты способствуют восстановлению нейроцитов, ускоряют метаболизм. Высокая эффективность наблюдается при диабетической нейропатии.
• Иные медикаменты. Хороший эффект даёт применение витаминов группы В, в частности пациентам с нейропатиями показаны В1, В6, В12. Витаминные комплексы способствуют восстановлению нервно-мышечной проводимости. Есть таблетированная и инъекционная форма: Мильгамма; Нейромультивит; Комбилипен.

Не рекомендуется проводить самостоятельное лечение в домашних условиях.

Нейропатическая боль что это такое?

Нейропатическая боль возникает при нарушении передачи импульсных сигналов по нервам. У взрослых нейропатический болевой синдром описывается как колющий, обжигающий, стреляющий и часто ассоциируется с поражением электрическим током.

Терапию начинают с самых простых обезболивающих средств (Ибупрофен, Кетонал). При их неэффективности и сильной выраженности болевого синдрома назначаются антидепрессанты и противоэпилептические средства (например, Тебантин).

Трициклические антидепрессанты

Препараты данной группы довольно часто применяются для купирования нейропатической боли. Считается, что механизм их воздействия основан на препятствовании передачи нервных импульсов. Самым часто назначаемым медикаментом является Амитриптилин. Эффект может наступить уже через несколько дней, но в некоторых случаях противоболевая терапия растягивается на 2-3 недели. Максимальный эффект терапии регистрируется на 4-6 неделе интенсивного лечения. Побочным эффектом терапии является сонливость, именно поэтому лечение начинают с самых маленьких доз, постепенно увеличивая дозировку для лучше переносимости. Рекомендуется обильное питьё.

Противосудорожные, противоэпилептические препараты

При невозможности применять антидепрессанты назначаются анти-эпилептические средства (Прегабалин, Габапентин). Помимо терапии эпилепсии медикаменты отлично купируют нейропатический болевой синдром. Лечение начинают с самых маленьких доз, идентично терапии антидепрессантами.

Надежность управляющей компании (ETF провайдера)

Надежность управляющей компании ETF, вероятно, важнее, чем стоимость активов под управлением фонда. Если управляющая компания не демонстрирует доход в финансовых отчетах из года в год, вероятно, лучше всего избегать всех её продуктов.

Большинство крупных ETF провайдеров имеют солидную историю и общий размер активов. Поэтому инвестору не следует волноваться, если один из их продуктов лидеров рынка терпит неудачу.

Лечение неврита зрительного нерва

Терапия заболевания заключается в консервативном подходе, представленном преимущественно медикаментозной терапией.

При инфекционной природе заболевания необходима антибактериальная терапия. Сначала выявляют возбудителя инфекции и его чувствительность к лекарству, а после назначают подходящий препарат. Обычно прибегают к антибиотикам широкого спектра действа – Ампициллину, Амоксициллину, Левомицетину, Ципрофлоксацину, Моксифлоксацину. Противопоказаны препараты с ототоксическим действием типа Гентамицина, Неомицина, Стрептомицина, Канамицина.

Если заболевание спровоцировано вирусом, то прибегают к соответствующим противовирусным медикаментам – Ацикловиру, Циклоферону, Панавиру, Валацикловиру.

Для подавления воспалительного процесса прибегают к кортикостероидным гормонам. Обычно одновременно назначают Дексаметазон и Преднизолон. Первый препарат используют в форме раствора (0,4%) для инъекций, а второй – для перорального приема. Лечение предполагает 10-15 инъекций Дексаметазона и 5-дневный прием Преднизолона. Дозировку последнего подбирают в индивидуальном порядке и постепенно снижают.

Для лечения неврита может применяться также пульс-терапия глюкокортикостероидами. С этой целью часто применяют Метилпреднизолон, который вводят внутривенно в высоких дозах раз в 6 часов в течение нескольких дней. При таком варианте применения глюкокортикостероидов также необходимо постепенное снижение дозировки.

Одновременно с применением глюкокортикостероидов проводится дезинтоксикационная терапия. Она подразумевает капельное введение Гемодеза или Реополиглюкина (плазмозамещающие препараты). Также назначают медикаменты для улучшения микроциркуляции – Трентал, Ницерголин, Пентоксифиллин.

При отеке диска зрительного нерва прибегают к диуретикам – Фуросемиду, Ацетазоламиду. В качестве симптоматического лечения прибегают также к антигистаминам типа Супрастина.

В лечение неврита зрительного нерва включают витаминотерапию. Обычно назначают витамины группы B – никотиновую кислоту, тиамин, пиридоксин.

Если неврит зрительного нерва возник при отравлении метиловым спиртом, то требуется неотложная терапия. Пациенту нужно промыть желудок и обеспечить внутренний прием водки или этилового спирта с концентрацией 30%. Такая мера необходима для вытеснения метилового спирта. Этиловый спирт дают каждые 2-3 часа по 100 г.

При токсическом поражении зрительного нерва необходима экстренная госпитализация пациента. В дальнейшем лечение может проводиться амбулаторно.

В лечении неврита зрительного нерва может быть применена физиотерапия. Врач может назначить следующие процедуры:

• электрофорез с лекарственными препаратами;
• фонофорез с лекарственными препаратами;
• магнитотерапия;
• микроволновая терапия;
• диатермия;
• УВЧ-терапия;
• электролазерная терапия;
• диадинамотерапия;
• УФ-облучение;
• электростимуляция (применяется при атрофии зрительного нерва).

Клиника

− боль, припухлость
и эритема над пораженной поверхностной
височной артерией;

− сильная головная
боль, вызванная частичной окклюзией
артерии;

− нередко отмечается
боль в нижней челюсти;

− практически
облигатным признаком гигантоклеточного
артериита является ускорение СОЭ.
Концентрация протеинов острой фазы
(особенно протеина С) также повышена,
но это не имеет дополнительного значения
для диагноза.

− внезапная,
безболезненная потеря зрения на один
глаз, обычно при пробуждении утром.

Единственным
методом исследования, подтверждающим
диагнозартериита,
остается биопсия височнойартерии, при
которой выявляют утолщение интимы и
уменьшение просвета сосуда и выраженную
инфильтрацию стенки гистиоцитами,
лимфоцитами, эпителиоидными и гигантскими
клетками. Нормальные данные биопсии не
исключают диагноза,
поскольку поражение артерий не носит
сплошного характера. Положительные
результаты биопсии выявляются у 60-80%
больных с височным артериитом. Биопсия
не только подтверждает диагноз,
но также позволяет исключить другие
системные васкулиты, такие как узелковый
периартериит и гранулематоз Вегенера.

Основное значение
в терапии артериита имеют кортикостероиды,
которые обычно дают выраженный клинический
эффект уже в течение 48 − 72 ч и значительно
снижают риск потери зрения.